Уважаемые читатели "Байкальского медицинского журнала"!

Перед вами 4-й выпуск нашего журнала. Мы подводим итоги работы за год и рады высоким оценкам общественной экспертизы, которая ежегодно проводится РИНЦ.

В выпуске вы сможете найти интересные статьи и полезные материалы лекций и обзоров, которые помогут практикующему врачу в его работе.

В обзоре представлены современные данные о поражении сердца при системном амилоидозе. Обсуждаются варианты амилоидоза, при которых поражение сердца является частым: AL амилоидоз, ATTRwt и ATTRv амилоидоз. Описаны клинические признаки амилоидной кардиомиопатии, экстракардиальные проявления, позволяющие подозревать амилоидоз. Представлены методы диагностики амилоидной кардиомиопатии.

Эхокардиографические диагностические признаки включают увеличение толщины стенки левого желудочка, атриовентрикулярного клапана, стенки правого желудочка, утолщение межпредсердной перегородки, диастолическую дисфункцию и снижение общей продольной деформации при относительном сохранении продольной деформации верхушки.

Магнитно-резонансная томография позволяет выявить характерные для амилоидоза признаки: увеличение внеклеточного объема и диффузное субэндокардиальное или трансмуральное отсроченное контрастирование после введения гадолиния.

Сцинтиграфия с использованием препаратов, меченных технецием-99m, может подтвердить диагноз ATTR-кардиомиопатии. Диагноз ATTR-кардиомиопатии возможен только в сочетании с анализами крови и мочи для исключения наличия моноклонального белка. Скрининг на моноклональный белок включает 3 лабораторных теста: определение свободных легких цепей в сыворотке крови, электрофорез сывороточного белка и белка мочи с иммунофиксацией.

Обсуждаются показания для биопсии миокарда и роль биопсии экстракардиальных тканей. Эндомиокардиальная биопсия должна быть выполнена: а) если имеется высокое клиническое подозрение на амилоидоз сердца у пациента с моноклональным белком; б) если имеется высокое клиническое подозрение на сердечный амилоидоз, несмотря на отрицательный или двусмысленный результат сцинтиграфии; в) если сцинтиграфия сердца недоступна.

Обсуждаются возможности патогенетической терапии при ATTR и AL амилоидозе, направленной на прекращение или замедление отложения амилоида в сердце, симптоматическое лечение.

Неалкогольная жировая болезнь печени — это сложное и многофакторное заболевание, связанное с множеством эпигенетических, генетических и экологических факторов, и его патогенез до сих пор не до конца изучен.  Неалкогольная жировая болезнь печени начинается с простого стеатоза и переходит в неалкогольный стеатогепатит, который характеризуется признаками окислительного стресса, увеличением активности перекисного окисления липидов, воспалением, фиброзом и апоптозом. В патогенезе неалкогольной жировой болезни печени важное значение имеет недостаток антиоксидантов, так как именно они обусловливают переход стеатоза в стеатогепатит при неалкогольной жировой болезни печени. При оценке прогрессирования заболевания и патологического состояния используют маркеры антиоксидантной защиты. В этой статье рассмотрены несколько ключевых биомаркеров антиоксидантной защиты, которые можно исследовать в клинической практике. Определение этих биомаркеров при неалкогольной жировой болезни печени может использоваться с диагностической целью.

Одной из существенных проблем медицины на протяжении многих десятилетий является сепсис, который характеризуется высокими уровнями заболеваемости, летальности и большими финансовыми затратами. Обзор посвящен клеточным и молекулярно-биологическим механизмам сепсиса, включающим иммунные, биохимические изменения, митохондриальные трансформации, коагулопатию, нейроэндокринные нарушения, повреждения эндоплазматического ретикулума и ряд других процессов, в конечном итоге приводящих к полиорганной недостаточности. Представлено 2 направления развития клеточных и молекулярно-биологических изменений при генерализованном воспалении, заканчивающиеся благоприятным или неблагоприятным исходом. Суммирована информация об изменениях транспорта холестерола и полиненасыщенных жирных кислот в тканях на фоне септических процессов. Подробно рассматриваются механизмы снижения концентрации холестерола в тканях, влияние гипохолестеролемии на течение генерализованного воспалительного процесса и развитие такого осложнения, как синдром Уотерхауса-Фридериксена. Сформирована концепция цепи патогенетических изменений, приводящих к летальному исходу, и на её основе рассмотрены изложенные в литературе методы коррекции метаболизма при сепсисе (внутривенное введение восстановленных липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), ингибирование пропротеинконвертазы субтилизин кексин 9 (PCSK9)). Впервые предложена концепция терапии септических состояний холестеролом в составе липосом.

Инфекции мочевых путей относятся к числу самых распространенных бактериальных инфекций. В настоящее время одной из основных проблем терапии, как и в случае инфекций других локализаций, является высокий уровень антибиотикорезистентности. В свою очередь, своевременно назначенная и адекватно выбранная антимикробная терапия является главным фактором, определяющим результат лечения пациентов.

Цель. Динамический анализ этиологической структуры микрофлоры мочевыводящих путей, оценка антибиотикорезистентности наиболее значимых уропатогенов у пациентов отделений Клиник ФГБОУ ВО «Иркутский государственный медицинский университет» Минздрава России (Клиники ИГМУ) с целью оптимизации применения антимикробных лекарственных средств в многопрофильном стационаре. 

Материалы и методы. Проведен анализ штаммов бактерий (n=2414), полученных из мочи пациентов, находившихся на лечении в Клиниках ИГМУ в период 2018-2022 гг. Микробиологическое исследование мочи выполнялось в бактериологической лаборатории Клиник ИГМУ.

Результаты. На протяжении исследуемого периода основным уропатогеном остается E. coli. Отмечается рост антибиотикорезистентности E. coli к основным антимикробным препаратам (АМП), традиционно применяемым для лечения инфекций мочевыводящих путей, в том числе препаратам группы фторхинолонов и цефалоспоринов III поколения. Отмечается увеличение частоты выявления штаммов E. coli, продуцирующих бета-лактамазы расширенного спектра (БЛРС) с 5,4 % до 12,4 %. Наибольшая активность в отношении E. coli сохраняется у меропенема и нитрофурантоина.

Заключение. Результаты данного исследования свидетельствуют о необходимости усиления контроля за применением АМП в медицинских организациях, важности проведения постоянного микробиологического мониторинга с целью выявления особенностей локальной антибиотикорезистентности и актуализации протоколов эмпирической терапии инфекций мочевыводящих путей.

Психоэмоциональный стресс у институализированных детей приводит к значительному напряжению регуляторных систем. Обоснование комплекса абилитационно-реабилитационных мероприятий, направленного на снижение стрессового фактора и создание условий "догоняющего" развития является актуальной проблемой.

Цель исследования: создание и апробация эффективности комплекса абилитационно-реабилитационных мероприятий, направленных на снижение депривационного давления и стрессогенности окружающей среды.

Материал и методы: в исследование включены 114 воспитанников домов ребенка гг. Донецка и Макеевки и 44 ребенка из семей в возрасте от 3 до 7 лет. Комплекс абилитационно-реабилитационных мероприятий включал оптимизацию режима дня, закаливающие процедуры, музыкотерапию, лекотерапию и сказкотерапию, сеансы индивидуальной игры и игры в малых группах по 2–3 человека в отдельной игровой комнате, фототерапию яркими лампами солнечного спектра, обогащенную сенсорную среду, повышение физической активности, дифференцированную медикаментозную поддержку: L-карнитин, глицин, гопантеновая кислота, комплекс магния и пиридоксина. Нервно-психическое развитие изучали с помощью "Денверского скринингового теста" и "Формализованной карты исследования психоневрологических функций" по И. А. Скворцову и Н. А. Ермоленко. Функции регуляторных систем оценивали по уровню кортизола и мелатонина слюны, нейротрофического фактора головного мозга сыворотки крови.

Заключение: сравнение результатов оценки параметров нервно-психического развития подтвердило эффективность предлагаемого комплекса абилитационно-реабилитационных мероприятий. Восстановление функции регуляторных систем подтверждено нормализацией ритмов синтеза кортизола, мелатонина, а также значительным (в 3 раза) увеличением содержания нейротрофического фактора головного мозга в сыворотке детей основной группы.

Наличие гипотиреоза у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) является существенным отягощающим фактором течения данной сердечно-сосудистой патологии. Однако каких-либо практических рекомендаций по ведению данной группы на сегодняшний день нет. Главным методом оценки тяжести течения ИБС является морфологическая оценка состояния коронарных артерий.    

Цель исследования: cравнительная оценка клинических параметров, в том числе состояние коронарного русла у пациентов, имеющих ИБС с первичным (без заместительной гормональной терапии) и манифестным гипотиреозом по сравнению с пациентами с ИБС без гипотиреоза. 

Материалы и методы. Обследовано 240 больных с ИБС. Исследуемая группа – 90 пациентов с ИБС и гипотиреозом, группа сравнения ‒ пациенты с ИБС без патологии щитовидной железы ‒ 150. Проведено комплексное обследование пациентов, включающее коронароангиографию. Оценена частота случаев и характеристика поражений коронарного русла, объем вмешательств. Анализ полученных данных проводился в STATISTICA 10.0.

Результаты. В исследуемой группе (ИБС и гипотиреоз) обнаружен статистически значимо повышенный уровень миоглобина, изменение показателей липидограммы по отношению к пациентам с ИБС без гипотиреоза. В группе пациентов с ИБС и гипотиреозом выявлено преобладание частоты многососудистого поражения коронарного русла. Объем оперативных вмешательств между обследуемыми пациентами не выявил значимых различий.

Заключение. Пациенты с ИБС и гипотиреозом должны рассматриваться как группа дополнительного сердечно-сосудистого риска и требуют более внимательного подхода. Не исключено назначение более высоких дозировок статинов.

Высокая распространённость людей с излишним весом и ожирением стала международной социальной проблемой. В России каждая четвертая женщина и каждый пятый мужчина имеют избыточный вес.

Ожирение является следствием нарушения баланса между потреблением и расходованием пищевой органики. Различимы две причины переедания – наследственные метаболические нарушения и бытовая гиперфагия. Главной причиной ожирения современного человечества является бытовая гиперфагия.

Ожирение – это увеличение в теле человека числа и размера жировых клеток – адипоцитов. Увеличение числа клеток сопровождается увеличением числа капилляров и холестерина. Для содержания 1 кг адипоцитов требуется 100 км капилляров, а в 10 кг адипоцитов содержится 25 г холестерина. У людей с высоким индексом массы тела каждый килограмм жира требует на своё содержание 5,4 ккал/сут. Ожирение является причиной развития гипертензии, атеросклероза, инфаркта миокарда, аномального содержания липидов и диабета 2 типа.

Уделено внимание роли ацетил-КоА, который в цикле катаболизма белков, триглицеридов и глюкозы является общим интермедиатом, способным участвовать в энергетическом и пластическом обменах. Показана гетерогенность клеток печени по способности депонировать гликоген и участвовать в глюконеогенезе.

В процессе потребления и расходования пищевая органика вначале депонируется в форме гликогена, триглицеридов и белков. Расходование депонированных веществ контролируется основным обменом, термогенезом и психофизической активностью индивидуума. На долю основного обмена приходится 50-70 % общего расходования вещества и энергии. При этом затраты вещества и энергии на основной обмен происходят автоматически. Первоочередная задача – снабжение кислородом, работа сердца, работа почек и десятки сотен метаболических реакций осуществляются без нашего сознательного участия.

 В условиях регулярного и частого питания потребности основного обмена обеспечивают гликогенолиз и гликолиз. В условиях голодания и физической активности становятся востребованы триглицериды, которые через гидролиз и последующее окисление жирных кислот превращаются в ацетил-КоА и используются в цикле трикарбоновых кислот. В условиях регулярного, избыточного питания и низкой физической активности триглицериды адипоцитов организмом востребованы только на основной обмен.

Количество нозологических единиц наследственной патологии составляет по данным Online Mendelian Inheritance in Man около 16000 синдромов (и соответствующих им генов). Перед началом проведения уточняющей диагностики необходимо убедиться, что заболевание является генетически обусловленным, учитывая такие признаки как семейный и врожденных характер патологии, прогредиентное хроническое течение, множественность патологических изменений органов и систем, резистентность к известным методам терапии. Для эффективной диагностики необходимо провести оценку малых и больших аномалий развития, а также применить синдромальный подход. Синдромальный подход заключается в использовании для диагностики функциональных и анатомических синдромов, которые характерны для определенных наследственных заболеваний. Это позволяет сузить круг нозологий до применения лабораторных и инструментальных методов исследований, и наиболее точно сформулировать предварительный диагноз для ДНК-диагностики.

Заключение. Диагностика наследственной патологии является достаточно сложной проблемой ввиду того, что количество нозологических форм велико, а окончательный диагноз определяется с помощью дорогостоящей ДНК-диагностики. В связи с этим особую важность приобретает использование синдромального подхода в клинической диагностике.

Декану лечебного факультета Иркутского государственного медицинского университета, кандидату медицинских наук доценту кафедры поликлинической терапии и общей врачебной практики Вадиму Алексеевичу Дульскому исполнилось 60 лет. Вадим Алексеевич родился 6 ноября 1963 года в селе Олонки Иркутской области. В первый год после окончания средней школы Вадим Алексеевич не поступил в Медицинский институт и работал в качестве лаборанта на кафедре фтизиатрии. Работа ему понравилась, он понял, что выбрал правильный путь, и в 1982 году, поступил на лечебный факультет Иркутского государственного медицинского института, который закончил в 1988 году. По окончании института с 1988 по 1990 гг.  проходил клиническую ординатуру по специальности «Терапия» на кафедре поликлинической терапии Иркутского государственного медицинского института.

2 октября 2023 года, на 77 году жизни, скоропостижно скончался профессор кафедры инфекционных болезней, Заслуженный врач Российской Федерации, заслуженный деятель науки республики Бурятия – Аитов Курбан Аитович.

22 ноября 2023 года ушел из жизни талантливый ученый и педагог,  безгранично преданный своей профессии,  профессор кафедры факультетской хирургии, заслуженный врач РФ - Анатолий Ануфриевич Реут (1930-2023).