Наш журнал подводит итоги научной деятельности врачей и преподавателей в весеннем семестре. В этом полугодии в журнал поступило около 40 научных работ. Не все работы по решению наших рецензентов и экспертов мы смогли опубликовать. Однако мы высоко ценим труд авторов, приславших свои работы, но отбираем самые лучшие для обсуждения на страницах журнала. Задачей нашего журнала является всеобъемлющее освещение научных трудов по хирургии, патологической физиологии и внутренним болезням, и мы строго придерживаемся критерия "соответствия научным специальностям". Одним из важнейших требований, которое мы предъявляем к работам является высокая актуальность и новизна, а также глубокая проработка темы исследования, что делает научную работу учебным пособием для молодых врачей и студентов.

Статья содержит исторический экскурс в хирургию пищевода, описана история зарождения трансхиатального доступа в средостение, что явилось ключом к операциям на дистальном отделе пищевода, приводится обзор методик хирургического лечения грыж пищеводного отверстия диафрагмы. Методы были разделены на две группы: одна из них представляет себе способы, которые выполняются длительное время, это фундопликации по Nissen, Dor, Toupet, Черноусову, зарекомендовавшие себя как эффективные и проверенные временем, вторая группа включила в себя относительно недавно разработанные и внедренные в клиническую практику операции, такие как операция Stretta, трансоральная эндоскопическая фундопликация, кардиотереспластика, установка LINX-системы. В статье приведены исторические факты, дано краткое описание каждого метода, преимущества и недостатки. Анализ показал, что некоторые неклассические способы могут быть использованы, но каждый метод должен применяться избирательно и индивидуально. Учитывая, что стопроцентная эффективность методов до сих пор не достигнута, поиск новых методов остается актуальным. 

Употребление алкоголя – это одна из основных причин, приводящих к  хроническим заболеваниям печени. Алкогольная болезнь печени является совокупностью каскадных событий, состоящих  сначала из алкогольного стеатоза печени, а затем, в основном, через алкогольный стеатогепатит, приводящих к циррозу и гепатоцеллюлярной карциноме. В данном обзоре рассматривается хроническая алкогольная интоксикация, как основной фактор развития болезни печени. Представлены современные данные о распространенности форм алкогольного поражения печени в России и в мире. Дана оценка роли употребляемой дозы этанола, характера алкогольного напитка, а также модели потребления алкоголя в формировании повреждения печени, представлены предрасполагающие факторы. Ведущими факторами риска алкогольного поражения печени являются: принадлежность к женскому полу, наследственная предрасположенность (этническая принадлежность), трофологический статус (дефицит массы тела или ожирение), прием некоторых гепатотоксичных препаратов, количество и длительность употребления алкоголя и тип употребляемых спиртных напитков, курение. Также предрасполагают к алкогольному повреждению печени наличие сопутствующего вирусного гепатита, средовое токсико - экологическое влияние и пренатальная интоксикация. В статье дана подробная оценка роли представленных факторов риска в развитии алкогольного поражения печени. Однако выявить доминирующий фактор риска алкогольного поражения печени не представляется возможным, так как развитие патологии печени напрямую зависит не только от количества употребляемого алкоголя, но и от индивидуального сочетания предрасполагающих факторов. Понимание этиологии заболевания и вклада в ее развитие модифицируемых факторов риска позволит разработать эффективные стратегии, направленные на снижение заболеваемости и смертности от болезней печени.

Цель работы: оценка влияния резистентности микроорганизмов на форму заболевания, анализ риска заноса резистентных штаммов микроорганизмов и формирования их госпитальных форм.

Материалы и методы. Для анализа влияния уровня резистентности выделенных от пациентов штаммов микроорганизмов на форму заболевания использовались истории болезней пациентов Клиник Иркутского государственного медицинского университета (Клиники ИГМУ) за 2022 г. (n=123).

Бактериологическое исследование микробной обсемененности воздуха и объектов внешней среды в Клиниках ИГМУ в 2022 г. с помощью смывов и аспирационным методом (n = 4523).

Результаты. При сравнении острых и хронических форм заболеваний среди групп пациентов с высокорезистентными и низкорезистентными штаммами микроорганизмов обнаружена статистически значимая разница χ2 = 6,2 p<0,012.

За 2022 год в структурных подразделениях Клиник ИГМУ положительные результаты смывов с объектов окружающей среды регистрировались всего в 0,3 % (95% ДИ 0,14 – 0,46) исследований.

В процедурном кабинете ЛОР-отделения Клиник ИГМУ в ноябре 2022 г. при проведении планового микробиологического мониторинга был однократно выделен S. aureus, имеющий резистентность к бензилпенициллину. Микробиологическое исследование биоматериала от пациентов ЛОР-отделения, находящихся на стационарном лечении в тот же период, показало наличие у одного пациента S. aureus, имеющего идентичную резистентность к антибактериальным препаратам.

Максимальный уровень резистентности был зарегистрирован у S. epidermidis, выделенного из биоматериала от пациента оториноларингологического отделения, и составил 88,9 %.

Заключение. Хронические формы заболеваний связаны с наличием у пациента высокорезистентных штаммов микроорганизмов. Учитывая постоянную циркуляцию устойчивых патогенов среди пациентов, существует риск заноса и формирования госпитальных клонов микроорганизмов в медицинских организациях.

Представлено исследование этиологической структуры хронических вирусных гепатитов с учетом оценки стадии патологического процесса и генотипической принадлежности возбудителей на территории Хорезмской области Республики Узбекистан. Показано, что в Хорезмской области Узбекистана в этиологической структуре хронических вирусных гепатитов представлены в виде моноинфекции в 42,3% случаев, в 70,7% случаев в ассоциации с другими формами., в том числе хронический гепатит С в виде моноинфекции составляет 29,3%, а в ассоциации с другими формами 42,4%. Частота хронического гепатита D составляет 15,3%. Явления фиброза отмечаются у 95,8% больных хроническим вирусным гепатитом и усугубляются при ассоциировании различных форм хронических вирусных гепатитов. Доминирующим генотипом является генотип 1b вирусного гепатита С. Частота выявления этого генотипа нарастает с прогрессированием стадии заболевания. У пациентов с хроническим вирусным гепатитом D все амплифицированные изоляты принадлежали к генотипу HBV, а изоляты HDV к генотипу 1.

Заключение. При лечении и диагностики хронических вирусных гепатитов следует учесть их этиологическую картину. Это позволит более эффективно решать проблемы реализации Стратегии Всемирной организации здравоохранения и Правительства Республики Узбекистан в отношении хронических вирусных гепатитов.

В работе описан клинический случай миодистрофии Дюшенна в стадии манифестации клинических прояв-лений. Рассмотрены проблемы диагностики мутаций в гене DMD. Приведены клинические и лабораторные данные при миодистрофии Дюшенна. Отмечено, что трудность клинической диагностики миодистрофии Дюшенна связана с наличием доклинического периода, в котором основным диагностическим маркером является повышение трансаминаз, лактатдегидрогеназы и креатинфосфокиназы, а также с разной степенью тяжести клинических проявлений. Отмечена низкая настороженность врачей к наследственной патологии на доклиническом этапе заболевания. Молекулярно-генетическая диагностика затруднена из-за большого размера гена DMD, который при нарушении рамки считывания даёт большое количество различных вариан-тов мутаций. Выявлено, что современная патогенетическая терапия данного заболевания малоэффективна, а наиболее перспективными направлениями этиологического лечения являются генотерапия и клеточные технологии. Сложности диагностики наследственных миодистрофий связаны с низкой осведомлённостью и настороженностью врачей в отношении наследственной патологии. Для эффективного лечения пациентов с миодистрофией Дюшенна необходимо внедрение в лечебную деятельность этиологических методов лечения.

Лекция посвящена одному из самых широко распространенных типовых процессов в патологии и медицинской практике – воспалению, что и определяет актуальность данной темы. Воспаление является основой подавляющего числа заболеваний, сочетает в себе как защитные, так и повреждающие элементы. Данная двойственность процесса подчеркивается на протяжении всей лекции, акцентируется внимание на роли воспаления как протективного механизма, так и на его негативных последствиях. В первой части лекции описаны причины и механизмы, приводящие к развитию воспаления, а также последствия повреждения тканей (ацидоз, гиперонкия, гиперосмия, синтез и выделение медиаторов). Значительное внимание уделено источникам, а также различным аспектам действия медиаторов воспаления, в особенности цитокинов, имеющих как провоспалительные, так и противовоспалительные эффекты. Показана логическая взаимосвязь в процессе смены фаз микроциркуляторных изменений в воспалительном очаге (спазм микрососудов, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз). Изменения микроциркуляторного кровотока закономерно сопровождаются повышением проницаемости сосудов и развитием экссудации. Охарактеризованы механизмы повышения сосудистой проницаемости на раннем и позднем этапах. Приведены свойства основных видов экссудатов и особенности их формирования.

Вторая часть лекции посвящена клеточным событиям, происходящим в очаге воспаления. Первыми клетками, мигрирующими в очаг воспаления, являются нейтрофилы, вторыми накапливаются моноциты, затем фибробласты. Такая последовательность определяется особенностями спектра хемоаттрактантов, присутствующих в очаге воспаления.

Миграция нейтрофилов инициируется тканевыми макрофагами, которые активируются при повреждении тканей и начинают секретировать цитокины, в первую очередь ИЛ-8 и ИЛ-1, которые обеспечивают адгезию нейтрофилов к сосудистой стенке и их дальнейший хемотаксис по градиенту этих цитокинов и других хемоаттрактантов. Различают несколько популяций нейтрофилов, из них в воспалении в основном участвуют нейтрофилы высокой плотности (зрелые клетки), а также нейтрофилы низкой плотности (незрелые клетки). С функциональной точки зрения нейтрофилы подразделяются на провоспалительные (N1) и иммуносупрессорные (N2), баланс между этими клетками очень важен для адекватного течения воспаления. Нейтрофилы начинают процесс уничтожения патогена и продуктов распада тканей. Кроме давно известного фагоцитоза, этот процесс осуществляется с помощью внеклеточных нейтрофильных ловушек, которые состоят из ДНК, гистонов и ферментов. Нейтрофилы в очаге воспаления синтезируют цитокины (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНОα, Г-КСФ и другие), стимулирующие миграцию моноцитов и их дифференцировку в макрофаги. Активированные макрофаги подразделяются на две группы: классические провоспалительные М1 и альтернативные противовоспалительные М2. М1 участвуют в элиминации флогогена, обладают мощной цитотоксической и антимикробной активностью. М2 активно вырабатывают противовоспалительные цитокинов (ИЛ-10, ТФРβ, др.), ростовые факторы, стимулируют ангиогенез, процессы пролиферации фибробластов и образование внеклеточного матрикса. Фибробласты, привлеченные цитокинами макрофагов, завершают воспалительный процесс. Они синтезируют основное вещество соединительной ткани и обеспечивают процесс ее организации или формирование рубца. Нарушение регуляции клеточных реакций может лежать в основе хронизации воспаления.

Актуальность. Классификация наследственной патологии во многом определяет успешность диагностики и лечения генетически обусловленных болезней. В лекции представлены основные критерии классификации наследственной патологии, принятые в генетике. Выделены особенности распределения генетических заболеваний по типам наследования, уровню локализации мутаций, по органному и системному принципам, а также по биохимическому принципу. Даны пояснения о целесообразности группирования заболеваний по типам классификации. Показана связь классификаций с лечением и диагностикой наследственной патологии. По каждой группе классификаций приведены примеры наследственных синдромов и болезней.

Заключение. Классификация наследственной патологии является важным ключом к диагностике, лечению и профилактике наследственных заболеваний. В настоящий момент в базе данных Менделевского наследования OMIM содержится информация о более чем 16 000 мутаций генов, определяющих наследственные синдромы (болезни), что на порядок больше, чем число известных нозологических форм соматических заболеваний. Классификация помогает практикующему врачу понять этиологию, патогенез, клинические проявления наследственных болезней и является  одним из важнейших этапов диагностики.

29 апреля 2023 года свой юбилей отметила Погорелова Ирина Геннадьевна, кандидат медицинских наук, декан медико-профилактического факультета ИГМУ с 1996 по 2009 годы, доцент кафедры профильных гигиенических дисциплин Иркутского государственного медицинского университета.

Ирина Геннадьевна в 1986 году закончила санитарно-гигиенический факультет Иркутского государственного медицинского института и вот уже более 30 лет её трудовой путь неразрывно связан с alma mater.