ИНФАРКТ ПРЕДСЕРДИЙ

Актуальность

Инфаркт миокарда является распространенным заболеванием с известными критериями диагностики, однако сопутствующий инфаркт предсердий и особенно изолированный инфаркт предсердий диагностируется редко. Это может быть обусловлено недостаточной информированностью, а также сложностью диагностики.

Цель обзора

Анализ данных литературы о механизмах развития, роли различных методов диагностики, осложнениях, влиянии на прогноз и лечении инфаркта предсердий.

Материалы и методы

Обзор выполнен с использованием баз данных PubMed, MEDLINE, e‑library c использованием ключевых слов «atrial infarction» и «инфаркт предсердий». В связи с небольшим количеством сообщений за 5-летний период, поиск проводился за период с 2000 по 2025 год. В обзор включены некоторые наиболее значимые работы, опубликованные в более ранний период.

Результаты

Инфаркт предсердий (ИП) является заболеванием, которое часто остается нераспознанным и недиагностированным. Первый случай ИП был описан A. Clerc и R. Levy в 1925 году, инфаркт ушка правого предсердия был выявлен на аутопсии [1]. В 1948 году H.K. Hellerstein сообщил о первом прижизненном диагнозе ИП, основанном на изменениях электрокардиограммы (ЭКГ) [2]. Данные о частоте ИП очень различаются, это может быть связано с разными способами диагностики. Очень большой диапазон частоты выявления ИП при аутопсии (от 0,7 % до 42 %), вероятно, зависит от конкретной группы обследованных пациентов и степени тщательности обследования [3,4]. Стандартный протокол аутопсии не включает детальную оценку стенок предсердий. Если предсердия специально не исследованы на предмет некроза, ИП может остаться недиагностированным [3,4,5,6].

Ангиографическая диагностика ИП означает выявление окклюзии артерий, обеспечивающих кровоснабжение предсердий. Частота окклюзии предсердных ветвей, выявленной при коронароангиографии (КАГ) у больных с инфарктом миокарда с подъемом ST (ИМПST) составляет 6,7-8,7 % [7,8].

ИП может сочетаться с инфарктом желудочков [3,4,5] или быть изолированным [4,9,10,11,12]. В сообщении о 48 случаях ИП, выявленных при аутопсии, указывается, что 10 из них были изолированными [4].

Кровоснабжение предсердий

В настоящее время нестандартизированная номенклатура затрудняет понимание подробной анатомии артерий предсердий и зон перфузии. Артерия синусового узла и артерия атриовентрикулярного узла ранее были описаны как основные предсердные коронарные ветви [13]. Артерия синусового узла отходит от правой коронарной артерии (ПКА) (55-68 %) или огибающей артерии (ОА) (22-43 %), иногда от ствола левой коронарной артерии (1,6-2,7 %) [13,14,15].

Согласно Spalteholz классификации предсердные ветви ПКА и ОА, обеспечивающие кровоснабжение предсердий, называются по месту их начала как передние, маргинальные и задние ветви. Правая передняя предсердная ветвь дает ветви к обоим предсердиям и межпредсердной перегородке. Правая маргинальная предсердная ветвь обеспечивает переднелатеральную поверхность правого предсердия. В 13 % случаев она снабжает синусовый узел. Правая задняя предсердная ветвь снабжает заднюю стенку правого предсердия и левого предсердия. Предсердные ветви, начинающиеся от ОА, делятся на левую переднюю, левую маргинальную, левую заднюю. Левая передняя предсердная ветвь отходит от ОА на передней поверхности левого предсердия. В случае, когда она является главной ветвью, она обеспечивает кровоснабжение синусового узла. Другим вариантом является левая предсердная огибающая артерия, отходящая от ОА или ее главной предсердной ветви. Она проходит вдоль нижнего края и заканчивается в задней стенке левого предсердия. Иногда она отдает ветви к задней стенке правого предсердия. Существуют анастомозы между предсердными ветвями либо в виде мелких ветвей, либо в виде одной артерии Кюгеля [13].

С.E. Nerantzis et al. исследовали артерии с помощью посмертной ангиографической визуализации в 600 сердцах, полученных от жертв различных несчастных случаев, уделяя особое внимание вариантам артерии синусового узла, касающиеся кровоснабжения синусового узла и миокарда предсердий. Основной ствол или ветвь артерии синусового узла снабжала правое предсердие и часть межпредсердной перегородки в 32 % случаев, одно предсердие, межпредсердную перегородку и небольшую часть другого предсердия в 39 % случаев и весь миокард предсердий в 29 %. В 42 % случаев артерия синусового узла отходила от передней части ПКА, в 9 % - из ее промежуточной части и в 49 % - из заднебоковой части ОА [15]. Описаны случаи двойного отхождения артерий синусового узла от ПКА и ОА, а также две артерии синусового узла, отходящие от ОА на разном уровне [16].

Анатомические различия в предсердном коронарном кровообращении могут частично объяснить, почему клиническая картина, изменения ЭКГ и аритмические осложнения, связанные с неперфузируемой предсердной ветвью, часто оказываются непредсказуемыми [17].

Этиология

Считается, что подавляющее большинство ИП происходит из-за атеросклеротических поражений коронарных артерий. Однако в 1970 году Говард и другие исследователи сообщили о семи случаях ИП в серии аутопсий, из которых у четырех была хроническая обструктивная болезнь легких с легочным сердцем и практически нормальные коронарные артерии. Они предположили, что причиной этого могла быть гипоксия, вызванная заболеванием легких, а также повышенное давление и объемная перегрузка предсердия. Описан ИП при легочной гипертензии, мышечной дистрофии и атаксии Фридрейха [3]. Согласно данным T. Ventura et al., легочная гипертензия является причиной изолированных ИП, вероятно, вторичной по отношению к выраженной гипоксии и потребности миокарда предсердий в кислороде [9]

Селективная окклюзия коронарной ветви предсердия может быть результатом разрыва атеросклеротической бляшки или следствием осложнения во время чрескожных коронарных вмешательств (ЧКВ) [18,19,20,21]. При обнаружении обструкции артерии синусового узла при проведении первичного ЧКВ у пациентов с острым коронарным синдромом без внутрикоронарной визуализации (внутрикоронарное ультразвуковое исследование или оптическая когерентная томография) невозможно точно определить связь обструкции с тромботической окклюзией или техническими проблемами [21].

Другими причинами ИП могут быть эмболия предсердной ветви [22], или диссекция аорты с распространением на устье коронарной артерии [23]. Артерия синусового узла, проходящая вдоль верхнего отдела левого предсердия, может быть повреждена при воздействии на переднюю стенку левого предсердия при проведении радиочастотной аблации. Повреждение стенки артерии ведет к ее окклюзии [24].

Частота выявления окклюзии предсердных ветвей при КАГ отличается в разных исследованиях [21]. Однако, предсердные ветви не упоминаются в большинстве ангиографических отчетов. Это может быть причиной невыявления ИП [17].

Инфаркт правого предсердия встречается чаще (81-98 %), чем левого (2-19 %). Возможно поражение обоих предсердий [3,4,9]. Чаще встречается инфаркт с локализацией в ушках предсердий, чем в боковых или задних стенках предсердия [3,5,9,17]. По мнению некоторых авторов значительно более высокое содержание кислорода в крови левого предсердия и диффузия в стенку может объяснить разницу в частоте инфарктов правого и левого предсердий [25]. ИП может проявляться предсердными аритмиями, разрывом предсердия, гемодинамическими нарушениями вследствие потери предсердного сокращения, тромбоэмболическими осложнениями [3,5,26].

Электрокардиографические критерии инфаркта предсердий

ЭКГ изменения, связанные с ИП, были впервые описаны в 1939 году R. Langendorf [27], а затем уточнены C.K. Liu et al. в 1961 году [28].

Однако, диагностика ИП с помощью ЭКГ нередко является сложной задачей, поскольку признаки ИП часто незначительны и могут быть скрыты изменениями, связанными с деполяризацией желудочков или инфарктом [26].

C.K. Liu et al. предложили большие и малые ЭКГ критерии ИП [28].

Большие критерии:

• элевация сегмента PR более чем на 0,5 мм в отведениях V5 и V6 с реципрокными изменениями сегмента PR в отведениях V1 и V2;
• элевация сегмента PR более чем на 0,5 мм в отведении I с реципрокным изменениями в отведениях II и III;
• депрессия сегмента PR более 1,5 мм в прекардиальных отведениях и более 1,2 мм в I, II и III отведениях, связанные с любыми предсердными аритмиями.

Малые критерии:

• отклонения в морфологии зубца Р: уплощенный зубец Р с М- или W-образной деформацией, а также неравномерно выраженный зубец Р [28].

ЭКГ-паттерны при ИП могут быть слабо различимы из-за более тонких стенок предсердий и их неспособности генерировать достаточный вольтаж, чтобы его можно было оценить на ЭКГ [29]. Изменения на ЭКГ трудно или невозможно оценить при предсердных аритмиях, фибрилляции предсердий, удлинении PR и наличии патологического зубца Q, изменении оси зубца Р [23,26,30,31].

В литературе имеются описания случаев с подтвержденным ИП на аутопсии и анализом изменений на ЭКГ [6,32]. У пациентки с летальным исходом и подтвержденным на аутопсии инфарктом задней стенки обоих предсердий и межпредсердной перегородки на ЭКГ с высоким коэффициентом усиления, зарегистрированной перед смертью, выявлены изменения зубца Р: изменения конфигурации и ширины зубца Р, вероятно, обусловленные нарушением внутрипредсердной проводимости; смещение сегмента PR (от 0,04 до 0,07 мВ) и ранее не зарегистрированная выпуклость в первой части сегмента PR, в отведениях, в которых наблюдалась депрессия сегмента PR. Эти изменения обусловлены ИП, подтвержденным на аутопсии [32]. В другом случае при обнаруженном на аутопсии ИП ЭКГ признаки ИП отсутствовали [33]. Н.И. Корнев с соавт. описали случай с отсутствием прижизненного диагноза ИП у больного с фибрилляцией предсердий, у которого наступила смерть и на аутопсии обнаружен ИП с разрывом и тампонадой [34].

Описаны случаи с подтвержденной при КАГ обструкцией предсердных артерий и оценкой ЭКГ [11,29]. A.K. Wong et al. представили случай изолированного ИП у больного с ангинозной болью и пароксизмом фибрилляции предсердий. После восстановления синусового ритма обнаружена депрессия сегмента PR в нижних отведениях. При КАГ выявлен критический стеноз артерии синусового узла с увеличением уровня МВ фракции креатинфосфокиназы при отсутствии инфаркта желудочков [11]. В другом случае у пациента с обструкцией проксимального отдела ПНА и диагональной ветви, обеспечивающей кровоснабжение ЛП, депрессия сегмента PR на ЭКГ регистрировалась в I, II, III, aVF отведениях, низкая амплитуда QRS в отведениях от конечностей, комплекс QS в V1-V5, низкоамплитудный r в V6 с элевацией сегмента ST в этих отведениях. Таким образом, у больного с переднебоковым инфарктом выявлены ЭКГ признаки ИП [29].

Имеются сообщения о ретроспективных исследованиях с оценкой результатов КАГ и ЭКГ [7,8].

S.S. Yıldız et al. выявили ИП у 39 из 450 (8,7 %) пациентов с нижним ИМпST. Диагноз ИП был установлен на основании результатов КАГ, в ходе которой выявлялась тотальная проксимальная окклюзия выше отхождения предсердных ветвей, в 85 % случаев инфаркт-связанной артерией была ПКА. Ни один из пациентов не соответствовал большим ЭКГ критериям ИП Liu. Частота смещения PR-сегмента была низкой (20 %). При сравнении с контрольной группой (нижний ИМпST без ИП) отмечалось увеличение длительности зубца Р, снижение амплитуды Р, увеличение дисперсии Р в группе с ИП. Авторы отметили, что длительность зубца Р >95 мс, наблюдавшаяся у 87 % пациентов, обладала более высокой чувствительностью и специфичностью, чем любые другие параметры ЭКГ при диагностике ИП [7]. В исследовании C. Di et al. окклюзия предсердных ветвей при КАГ была выявлена у 270 из 3981 пациентов с инфарктом миокарда с подъемом ST (6,76 %), у 187 из них окклюзированная предсердная ветвь была ветвью ПКА, у 83 – ветвью ОА. Смещение сегмента PR наблюдалось в 65,2 % случаев при окклюзии ПКА и у 66,3 % пациентов с окклюзией ОА (P=0,8). Нарушение морфологии Р чаще выявлялось при окклюзии предсердной ветви, отходящей от ОА (49,4 % против 29,9 %; Р=0,005) [8].

1. J. Alvarez-Garcia et al. проводили оценку ЭКГ при плановом ЧКВ у 17 пациентов со случайной окклюзией предсердной артерии во время процедуры. В контрольную группу вошли 92 пациента с неосложненным ЧКВ (без окклюзии предсердной артерии). У 15 пациентов предсердная артерия была ветвью ПКА, у 2 – отходила от ОА. Диагноз перипроцедурального инфаркта устанавливался по повышению высокочувствительного тропонина T, которое наблюдалось у 53 % больных с обструкцией предсердной артерии. Изменения сегмента ST и появление нового зубца Q не были зарегистрированы ни в одном случае. В группе с обструкцией предсердных артерий отмечалось увеличение продолжительности зубца Р, уменьшение его амплитуды, внутрипредсердная блокада. Смещение сегмента PR было максимальным в первые 10 минут после обструкции предсердной коронарной артерии и затем уменьшалось [20].
2. K. Nielsen et al. провели оценку ЭКГ у 277 пациентов с острым инфарктом миокарда. Большие ЭКГ-критерии для выявления ИП имелись у 15 пациентов (5,4 %; 95 % ДИ 3,1-8,8) и малые критерии у 19 пациентов (6,9 %; 95 % ДИ 4,2 %-10,5 %), в то время как у двух пациентов присутствовали как большие, так и малые критерии. У всех 15 пациентов с большими критериями ИП при поступлении в стационар имелись явные признаки острого инфаркта миокарда желудочков. Локализация инфаркта желудочков не отличалась у пациентов с ЭКГ-критериями ИП и без них. В исследовании не проводилась оценка коронарного кровотока [30].

Изменения PR-сегмента при ИП нормализуются по мере заживления инфаркта, но точно неизвестно, на какой стадии этого процесса. Также неизвестно, когда происходят изменения в сегменте PR по отношению к другим изменениям ЭКГ, которые являются диагностическими для инфаркта миокарда. Некоторые исследователи предполагают, что изменения сегмента PR происходят раньше других изменений ЭКГ и что они нормализуются через несколько часов. Таким образом, авторы не исключают возможность того, что в исследовании не учитывались пациенты с ИП, у которых изменения PR уже нормализовались к моменту поступления пациентов в больницу [30].

M-H. Jim et al. выявили депрессию PR ≥1,2 мм в нижних отведениях, что соответствует большому критерию ИП, у 9 из 463 (1,9 %) пациентов с нижним ИМпST, поступивших в стационар в сроки менее 12 часов от появления симптомов. Среднее время поступления в группе с депрессией PR составило 2.4 ± 2.6 часа, что значительно меньше, чем в контрольной группе (7.0 ± 8.2 часа, p = 0.000). При оценке динамики было выявлено, что у 5 из них исчезновение депрессии PR происходило раньше, чем исчезновение подъема ST, у 2 – одновременно. Среднее время исчезновения депрессии PR было 4±2,5 часа. У 2 пациентов депрессия PR сохранялась до момента смерти. Таким образом, при позднем поступлении отсутствие ЭКГ признаков не исключает ИП [35].

В ретроспективном исследовании M.L.R. Lu et al., включавшем 224 пациента с ИМпST, проводилась КАГ, однако не оценивались предсердные ветви. При оценке ЭКГ ни у одного пациента не выявлено больших критериев ИП, изменение морфологии зубца Р (зазубренность) выявлено в 35 %, смещение сегмента PR наблюдалось в 31 % случаев. Различия в зависимости от инфаркт-связанной артерии обнаружены только для поражения ствола левой коронарной артерии: при наличии зазубренного Р поражение ствола наблюдалось в 38,6 %, тогда как при отсутствии этого признака у 25 % (р=0,045). При окклюзии других артерий различий в частоте изменений морфологии Р или смещения PR не выявлено [36]. Однако, отсутствие ангиографической оценки предсердных ветвей не позволяет верифицировать ИП в данном исследовании.

В экспериментальном исследовании на животных было показано, что селективная окклюзия предсердных ветвей вызывала точечный ИП и характерные изменения в активации предсердий при регистрации предсердной кардиограммы, которые не были различимы на поверхностной ЭКГ. Эти данные свидетельствуют о том, что хотя острая окклюзия предсердной ветви может вызывать ИП, это состояние не всегда возможно распознать на поверхностной ЭКГ [37].

Таким образом, хотя ЭКГ критерии служат основным ориентиром для выявления ИП, им не хватает чувствительности и специфичности. Вариации предсердного кровообращения объясняют непредсказуемость и непостоянность ЭКГ признаков [17, 38].

Надо иметь в виду, что существуют другие причины для изменения морфологии зубца Р и смещения сегмента PR, кроме ишемии и ИП. Такими причинами могут быть активация симпатической системы, перикардит, гипертрофия предсердий. При симпатикотонии и синусовой тахикардии наблюдаются нисходящая депрессия сегмента PR с восходящей депрессией сегмента ST [17].

Роль других методов исследования при инфаркте предсердий

Известно, что акинез или гипокинез, выявленные при проведении эхокардиографии, отражают ишемию миокарда или некроз. Однако, возможности трансторакальной эхокардиографии для диагностики ИП ограничены, тогда как чреспищеводная эхокардиография позволяет лучше оценить нарушения движения стенки предсердий [39].

При проведении эхокардиографии можно визуализировать тромбоз предсердий, но известно, что для оценки тромба в ушках предсердий необходима чреспищеводная эхокардиография.

1. A. Hosseinsabet et al. описали случай обнаружения большого тромба в ушке правого предсердия при трансторакальном исследовании у больной с инфарктом правого желудочка. Чреспищеводная эхокардиография подтвердила наличие большого подвижного тромба (36 мм), с основанием в ушке правого предсердия. При проведении КАГ был выявлен значительный стеноз в проксимальном отделе ПКА, дистальном отделе ОА и первой большой диагональной артерии [40]. В данном случае большие размеры тромба позволили выявить его при трансторакальной эхокардиографии и это стало основанием для проведения целенаправленного чреспищеводного исследования. При малых размерах тромбов в ушках предсердий они остаются не выявленными [40].

Описаны изменения, выявляемые при чреспищеводной эхокардиографии при инфаркте ПП: расширение полости правого предсердия, акинез свободной стенки правого предсердия, отсутствие волны А при оценке транстрикуспидального диастолического потока при допплеровском исследовании [41]. При проведении чреспищеводной эхокардиографии у 30 пациентов с инфарктом миокарда правого желудочка с тотальной проксимальной окклюзией ПКА акинез правого предсердия выявлен у 6 пациентов. У 2 из них визуализирован тромб, прилегающий к стенке правого предсердия. Таким образом, ИП подтвержден с помощью чреспищеводной эхокардиографии. В случае ишемии ПП нарушения сократимости преходящие [42].

Магнитно-резонансная томография сердца была использована для определения функции предсердий и выявления рубцов или фиброза в экспериментальном исследовании [43]. Прямое повреждение левого предсердия во время окклюзии предсердной ветви приводит к увеличению объема левого предсердия и более выраженному острому нарушению функции левого предсердия. Впоследствии при ИП происходит быстрое прогрессирование ремоделирования левого предсердия с дисфункцией левого предсердия в сочетании с митральной регургитацией. В экспериментальном исследовании на животных в 3 группах проводилась окклюзия ОА, окклюзия ОА с предсердными ветвями и окклюзия передней нисходящей артерии. Были сформированы 3 группы: с инфарктом левого желудочка без инфаркта левого предсердия, с инфарктом левого желудочка и инфарктом левого предсердия, с инфарктом левого желудочка вследствие окклюзии передней нисходящей артерии. В группе с инфарктом левого предсердия при окклюзии ОА ишемическая митральная регургитация была более выражена через 1 неделю с дальнейшим прогрессированием к 8 неделе в сравнении с группой с окклюзией ОА, но без инфаркта левого предсердия, и с группой с окклюзией передней нисходящей артерии, что свидетельствует о явной связи митральной регургитации с ранним тяжелым ремоделированием левого предсердия при ИП [43].

Осложнения инфаркта предсердий

Аритмии являются наиболее частым осложнением ИП, включая фибрилляцию предсердий (ФП), трепетание предсердий, миграцию водителя ритма по предсердиям и наджелудочковую тахиаритмию [4,17,18,31].

M.C. Tjandrawidjaja et al. оценили ранние предсердные аритмии у пациентов с ИМпST в зависимости от вовлечения главных предсердных ветвей. Больным проводилась тромболитическая терапия с последующей КАГ. Из 454 пациентов с ИМпST (в 96 % случаев нижний инфаркт) предсердные ветви вовлекались у 223. Инфаркт-связанная артерия в 88,8 % - ПКА, в 7,5 % - ОА. Обнаружены предсердные ветви с нарушением кровотока: артерия атриовентрикулярного узла у 207 (ветвь ПКА у 199, ветвь ОА у 8 пациентов), артерия синусового узла у 19 (у 12 - ветвь ПКА, у 6 – ОА, у 1 двойное отхождение). В 20 случаях обнаружено поражение левопредсердной огибающей артерии. Частота ранних предсердных аритмий (в течение 90 минут после тромболизиса) была чаще в группе с вовлечением предсердных ветвей, чем у пациентов с отсутствием нарушений кровоснабжения предсердий (12.6 % против 4.3 %; P=0,002). Таким образом, острая ишемия миокарда предсердий в результате нарушения кровотока по предсердным ветвям является важным фактором развития предсердных аритмий при инфаркте миокарда [44].

При синусовом ритме изменения морфологии зубца Р являются ранними предикторами ФП [45]. Исследование, проведенное S. Van Diepen et al., включало пациентов с ИМПST и вновь появившейся ФП, у которых была зарегистрирована ЭКГ при синусовом ритме перед появлением ФП. Было показано, что на ЭКГ, зарегистрированной при синусовом ритме, большие критерии ИП (смещение сегмента PR) не выявлялись ни у одного больного в группе с ИМпST с вновь появившейся ФП, а также у больных контрольной группы (с ИП без ФП). Изменения зубца Р (M-образный, W-образный, зазубренный), известные как малые критерии ИП, выявлены у 18,7 % в группе ФП и у 14,0 % в контрольной группе. После поправки на систолическое артериальное давление, класс острой сердечной недостаточности по Киллип (Killip), хроническую сердечную недостаточность, малый критерий ИП оставался независимым предиктором «новой» ФП (относительный риск 1.68; 95 % ДИ 1.03-2.73; P = 0.038) [46]. Однако, в этом исследовании использовались критерии ЭКГ для диагностики ИП, но не сообщалось об ангиографических результатах, связанных с кровоснабжением предсердий, следовательно не было верификации диагноза ИП.

Небольшое ретроспективное исследование, включавшее пациентов с ИМпST, показало, что большие и малые ЭКГ критерии ИП являются предикторами суправентрикулярных аритмий [31].

У пациентов с острым ИМ и вновь появившейся ФП ишемия предсердий может быть наиболее вероятной причиной ФП [47,48,49]. R.M. Blanton et al. обнаружили вновь возникшую ФП у пациента с нижним ИМпST с тромботической окклюзией проксимального сегмента ОА и предсердной ветви. После восстановления кровотока в окклюзированных артериях произошло спонтанное восстановление синусового ритма [48].

Имеются исследования с оценкой предсердных артерий при проведении КАГ, показавших, что нарушение кровотока по предсердным артериям при инфаркте миокарда является независимым предиктором ФП, возникшей в ранние сроки инфаркта миокарда [49, 50].

1. Shiba et al. провели ретроспективный анализ базы данных острого инфаркта миокарда в одном центре. В исследовании приняли участие 204 пациента (период наблюдения составил 543±469 дней; возраст – 66±12 лет; мужской пол – 77 %) c инфарктом миокарда. Всем пациентам было выполнено первичное ЧКВ. У тридцати шести пациентов (18 %) впервые развилась ФП в стационаре после инфаркта миокарда. У пациентов с впервые возникшей ФП чаще выявлялись сердечная недостаточность класс 3 по Киллип (Killip), (41 % против 7 %, P < 0,001), фракция выброса ≤35 % (19 % против 5 %, Р = 0,014), ишемическая окклюзия предсердных ветвей (58 % против 28 %, Р <0,001) и ишемическая окклюзия предсердной ветви, исходящей из ПКА (52 % против 18 %, Р <0,001). Частота окклюзии предсердной ветви, исходящей из ОА, была одинаковой (6 % против 11 %, р = 0,34). Многофакторный логистический регрессионный анализ показал, что проксимальная окклюзия предсердной ветви ПКА была независимым предиктором впервые возникшей ФП [49].

В экспериментальных работах на животных было показано, что ишемия предсердий приводит к развитию ФП [51,52,53,54]. В то же время известно, что растяжение левого предсердия в результате гемодинамических нарушений при инфаркте желудочков запускает и формирует основу для возникновения аритмий [55,56]. Результаты исследования M. Alasady et al. показывают, что поражение ветвей предсердия является независимым предиктором ФП после коррекции по показателю Е/е', отражающему давление наполнения левого желудочка [50].

Это позволяет предположить, что у пациентов с ишемической болезнью сердца ишемия предсердий может способствовать формированию субстрата для ФП, независимо от повышения давления наполнения [50, 51].

Имеются данные об увеличении риска ФП в более позднем периоде у пациентов с ИП. Показано, что поражение артерий, обеспечивающих кровоснабжение предсердий, ассоциируются с высоким риском «новой» ФП в течение года [57]. G. Cinier et al. в проспективном одноцентровом обсервационном исследовании выявили нарушение внутрипредсердной проводимости (зубец Р >120 мс) у 102 из 198 пациентов (51,5 %) с ИМпST при поступлении. Через 6 часов после восстановления кровотока в инфаркт-связанной артерии частота внутрипредсердной блокады снизилась до 23,7 %. В группе с внутрипредсердной блокадой при поступлении отмечалась более высокая частота поражения ПКА независимо от уровня и поражение более одной коронарной артерии. При наблюдении в течение 12 месяцев ФП выявлена у 17,7 %. Независимыми предикторами ФП оказались нарушение внутрипредсердной проводимости при поступлении и через 6 часов после ЧКВ и поражение более 1 коронарной артерии [58].

Высокая частота ФП и других предсердных аритмий выявлена при случайной окклюзии предсердной ветви при плановом ЧКВ во время имплантации стента в непосредственной близости от начала коронарной предсердной ветви [20].

Несмотря на наличие данных о связи ФП с нарушением кровотока по предсердным артериям, в исследовании M. Demidova et al. большой группы пациентов с ИМпST, у которых была проведена ангиографическая верификация перфузии коронарных предсердных ветвей, не обнаружено доказательств того, что окклюзия предсердных ветвей связана как с впервые возникшей ФП в остром периоде ИМ, так и с ФП во время последующего наблюдения [38].

При ИП нередко наблюдаются брадикардии.

Описаны случаи с подтвержденным ИП с развитием синусовой брадикардии, синоатриальной блокады, остановки синусового узла, атриовентрикулярной блокады [6,12,22,32].

1. T. Maeda et al. представили случай изолированного ИП с остановкой синусового узла у 83-летней женщины. Пациентка была доставлена в отделение неотложной помощи, на ЭКГ зарегистрирован атриовентрикулярный ритм с частотой 30 ударов в минуту; был срочно установлен временный электрокардиостимулятор. В связи с остро возникшей остановкой синусового узла был заподозрен ИП и проведена КАГ, которая выявила окклюзию артерии синусового узла, отходящей от проксимального отдела ПКА. Было проведено ЧКВ с восстановлением кровотока в окклюзированной артерии. Брадикардия сохранялась в течение нескольких дней после процедуры, но на 10-й день нормализовался синусовый ритм. Однако во время госпитализации часто возникали пароксизмы ФП, при восстановлении синусового ритма регистрировались паузы до 10 сек, что свидетельствовало о нарушении восстановления функции синусового узла после тахикардии. Таким образом, у больной имел место синдром тахикардии-брадикардии, отражающий дисфункцию синусового узла. По поводу ФП была проведена катетерная абляция, после чего рецидивов ФП или брадикардии не наблюдалось [22].

Окклюзия артерии синусового узла может привести к синусовой брадикардии, синоатриальной блокаде или даже асистолии. Поскольку эта артерия обеспечивает кровоснабжение стенок предсердий, внезапно возникшая брадикардия может сопровождаться ИП. На практике на стандартной ЭКГ в 12 отведениях невозможно различить нарушения в формировании импульсов, их проведении или их комбинации у пациентов с периодическим отсутствием синусовых зубцов Р. При инфаркте нижней стенки эти нарушения могут связаны с влиянием блуждающего нерва [21, 23]. При синусовой брадикардии и синоатриальной блокаде, которые связаны с активацией блуждающего нерва, брадикардия исчезает после введения атропина, в то время как ишемическая брадикардия сохраняется [23].

С. Di et al. выявили окклюзию предсердных ветвей при КАГ у 270 пациентов (6,76 % случаев ИМпST), у 187 из них окклюзированная предсердная ветвь была ветвью ПКА, у 83 – ветвью ОА. Брадикардия или остановка синусового узла чаще наблюдались при окклюзии ОА, распространяющейся на предсердную ветвь (66,3 % против 25,1 %; р <0,001) [8].

В исследовании M.C. Tjandrawidjaja et al. сообщается о более высокой частоте ранней атриовентрикулярной блокады, независимо от степени, среди пациентов с инфарктом миокарда с ангиографическими признаками поражения артерии атриовентрикулярного узла. Кратковременный характер ранней атриовентрикулярной блокады в настоящем исследовании позволяет предположить, что ишемия в области атриовентрикулярного узла является причиной возникновения атриовентрикулярной блокады. Поражение артерии атриовентрикулярного узла было связано не только с развитием ранней атриовентрикулярной блокады, но и, в меньшей степени, ранних предсердных аритмий [44]. Однако, хотя признаки поражения артерии атриовентрикулярного узла имелись почти у половины всех пациентов, ранняя атриовентрикулярная блокада наблюдалась только у 12,1 % из них [44]. Возможно проводящая ткань атриовентрикулярного узла относительно устойчива к ишемии благодаря высокому внутриклеточному содержанию гликогена, кровоснабжению из нескольких артерий, в том числе из септальных перфораторов – ветвей передней нисходящей артерии и способности поглощать кислород из венозных синусоидов [59].

Другими осложнениями ИП являются пристеночный тромбоз предсердий [3,4,5,12,18,32,40] и тромбоэмболии [3,5,29,39]. Поскольку большинство ИП происходят в ПП, эмболия легочной артерии встречается чаще, чем эмболии системного кровообращения [3,18,29]. E.J. Lazar et al. предполагают, что значительная часть случаев легочной эмболии, наблюдаемых при инфаркте желудочка, может быть связана с сопутствующим нераспознанным инфарктом ПП [3].

K.S. Cunningham et al. описали случай выявления образования в ПП при проведении трансторакальной эхокардиографии у пациентки 75 лет с ФП. Обсуждалась папиллярная фиброэластома или миксома ПП. При проведении компьютерной томографии выявлено утолщение свободной стенки ПП. Через 5 дней наступила смерть. На аутопсии выявлен тромб в ПП и инфаркт свободной стенки ПП [12].

Разрыв предсердия является осложнением ИП, которое ведет к тампонаде и смерти [17,32,33,34]. Частота разрыва составляет 4,5 % среди пациентов с ИП [4]. Разрыв стенки предсердия может происходить более медленно, чем разрыв при инфаркте желудочков, с постепенным развитием тампонады. Некоторые пациенты могут сохранять жизнь до 24 часов и более [17,32,33,34,39]. Ранний диагноз имеет значение в связи с возможностью хирургического лечения и спасения жизни.

1. R. Kakizaki et al. описали случай инфаркта нижней стенки с подъемом ST у 81-летней больной. На ЭКГ отсутствовали изменения сегмента PR. При проведении эхокардиографии выявлен гипокинез нижней стенки и жидкость в полости перикарда без признаков угрозы тампонады. Проведена КАГ, выявлена окклюзия ПКА, проведено ЧКВ с имплантацией стента в проксимальный сегмент ПКА. На 3 день произошла остановка сердца вследствие тампонады с восстановлением кровообращения, дренированием полости перикарда и эвакуацией геморрагической жидкости. Отсутствие накопления жидкости в полости перикарда и появление ФП стали основанием для антитромбоцитарной терапии и назначения варфарина. На 30 день возобновилось кровотечение в полость перикарда и на 44 день наступила смерть. На аутопсии выявлена гематома в области ПП. Миокард ПП с постгеморрагическими изменениями, коагуляционным некрозом и фиброзом являются подтверждением инфаркта ПП как причины тампонады [33].

Влияние инфаркта предсердий на прогноз

Сложно оценить влияние ИП на прогноз в связи с тем, что диагноз в разных исследованиях устанавливается разными методами, ИП может оказаться недиагностированным. В литературе имеются сообщения, в которых показано ухудшение прогноза при вовлечении предсердий у больных с инфарктом желудочков. В одном исследовании, включавшем 463 пациента с инфарктом нижней стенки левого желудочка, ЭКГ признаки ИП (депрессия PR ≥1,2 мм в нижних отведениях) выявлены у 9. ИП, диагностированный по ЭКГ, ассоциировался с увеличением частоты разрыва свободной стенки (33,3 % против 2 %; Р=0,001). Отмечено увеличение госпитальной летальности в группе больных с ИП (44,4 % против 11,7 %; Р=0,015) [35]. Выявлено увеличение риска смерти в течение года при наличии ЭКГ признаков ИП. Это влияние на риск смерти сохранялось после коррекции по возрасту, фракции выброса левого желудочка, уровню тропонина, поражению ствола левой коронарной артерии [36]. Инфаркт ПП у пациентов с нижним инфарктом с распространением на правый желудочек увеличивает риск смерти в сравнении с больными с инфарктом нижней стенки и правого желудочка, без инфаркта ПП [42].

Ведение больных с инфарктом предсердий

Не существует специальных рекомендация по ведению больных с ИП. Восстановление кровотока в инфаркт-связанной артерии имеет решающее значение.

При возникновении ранних аритмий при нестабильной гемодинамике показана электрическая кардиоверсия [26]. Данные о применении антиаритмических препаратов ограничены, но раннее применение бета-блокаторов может быть эффективно при наджелудочковых аритмиях [26].

При ФП необходима антикоагулянтная терапия [49]. Показанием для антикоагулянтной терапии является выявленный тромб в предсердиях с целью профилактики системных и легочных эмболий [39].

Заключение

ИП не является редким заболеванием, но часто остается невыявленным. Наибольшую трудность для диагностики представляет изолированный ИП. ЭКГ критерии обладают невысокой чувствительностью. Основанием для предположения о ИП являются вновь возникшие предсердные аритмии, дисфункция синусового узла или проксимальная атриовентрикулярная блокада. Чреспищеводная эхокардиография позволяет выявить акинез стенок предсердий, тромбоз предсердий. Оценка предсердных ветвей коронарных артерий необходима для подтверждения диагноза. Ведение больных с ИП включает восстановление кровотока в инфаркт-связанной артерии, поддержание синусового ритма, профилактику и лечение осложнений.