COVID-19 КАК ОДИН ИЗ ТРИГГЕРОВ ВОЗНИКНОВЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА У ДЕТЕЙ

Актуальность

​Пандемия новой коронавирусной инфекции (COVID-19), вызванная вирусом SARS-CoV-2, стала беспрецедентным вызовом для мировых систем здравоохранения, затронув практически все аспекты соматического здоровья человека [1]. Несмотря на то, что изначально основное внимание было сосредоточено на поражении респираторной системы, по мере накопления клинических данных стало очевидным мультиорганное влияние вируса. Особое место в структуре постковидных осложнений занимают эндокринные нарушения, в частности, поражение островкового аппарата поджелудочной железы [2].

​На сегодняшний день в научной литературе активно дискутируется вопрос о роли SARS-CoV-2 как триггера аутоиммунных заболеваний. Сахарный диабет 1 типа (СД 1) традиционно рассматривается как заболевание с генетической предрасположенностью, реализуемой под воздействием внешних факторов, среди которых вирусы (энтеровирусы, вирусы Коксаки, краснухи) всегда занимали ведущее место [3]. Появление SARS-CoV-2 внесло новые коррективы в эту парадигму. Статистические данные из разных стран (Соединенные Штаты Америки, Великобритания, Италия) указывают на значительный рост числа первичных манифестаций СД 1 типа у детей и подростков в периоды после пиковых волн пандемии [4, 5].

​Актуальность данной проблемы для педиатрической службы Иркутской области обусловлена необходимостью понимания локальных эпидемиологических трендов. Братск, как крупный промышленный центр, представляет собой специфический регион, где экологические факторы могут синергично взаимодействовать с инфекционными агентами, усугубляя тяжесть течения первичного СД [6]. Увеличение частоты госпитализаций детей в отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) с тяжелым кетоацидозом требует пересмотра подходов к ранней диагностике и маршрутизации пациентов в условиях постпандемического периода.

​Существует гипотеза о прямой связи между инфицированием SARS-CoV-2 и повреждением β-клеток поджелудочной железы. Механизм этого воздействия сложен и включает как прямое вирусное повреждение через рецепторы ангиотензинпревращающего фермента 2 (АПФ2), так и опосредованное влияние через системный воспалительный ответ («цитокиновый шторм») [7, 8]. Данное исследование направлено на изучение этой взаимосвязи на базе многолетнего ретроспективного анализа данных городской детской больницы.

Материалы и методы

​Работа выполнена в дизайне ретроспективного когортного исследования. Объектом послужили медицинские карты (форма №003/у) детей 1–18 лет, находившихся в ОРИТ Братской детской городской больницы в 2000–2025 гг.

​Критерии включения: Подтвержденный диагноз СД 1 типа в состоянии тяжелого кетоацидоза, прекомы или комы у пациентов до 18 лет. Диагноз устанавливался согласно рекомендациям Министерства Здравоохранения Российской Федерации и критериям International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes (ISPAD) [9].

​Лабораторные методы: Определение глюкозы, кислотно-основного состояния, гликированного гемоглобина (HbA1c), кетоновых тел. В 2020–2025 гг. протокол дополнен диагностикой рибонуклеиновой кислоты (РНК) методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) коронавируса (SARS-CoV-2) и исследованием антител методом иммуноферментного анализа (ИФА) иммуноглобулина (Ig) M/IgG. Высоким титром считались значения, превышающие референс в 5 раз.

​Статистика: использовались Statistica 12.0 и MS Excel 2021. Данные представлены как M ± SD или Me [Q1; Q3]. Использовались критерии Стьюдента и Манна-Уитни. Значимым считалось p <0,05.

Результаты

​Анализ архивных данных ОРИТ Братской детской городской больницы за 26-летний период продемонстрировал отчетливую тенденцию к росту числа госпитализаций детей с патологией углеводного обмена. Если в начале 2000-х годов случаи тяжелого диабетического кетоацидоза (ДКА) носили эпизодический характер (1,1 % от всех поступивших в 2001 г.), то к 2025 году доля таких пациентов в структуре реанимационного отделения достигла 19,3 %.

​Особый интерес представляет сравнение двух периодов: допандемийного (2000–2019 гг.) и периода пандемии COVID-19 (2020–2025 гг.). Как следует из представленных данных (Таблица 1), среднегодовое число детей с впервые выявленным СД 1 типа в последние 6 лет увеличилось в 3,7 раза.

Таблица 1. Динамика госпитализаций детей с СД 1 типа в ОРИТ (2000–2025 гг.)

​Table 1. Dynamics of hospitalizations of children with T1DM in the ICU (2000–2025)

Важно отметить, что на фоне общего снижения плановых и экстренных госпитализаций в ОРИТ в 2020–2025 гг. (обусловленного противоэпидемическими мерами и перепрофилированием коек), абсолютное число детей с СД 1 типа продолжало неуклонно расти. Пик заболеваемости пришелся на 2025 год — 20 новых случаев манифестации (Рисунок 1).

Рис. 1. Случаи госпитализации больных СД 1 типа (первичные/повторные) по годам

Fig. 1. Admissions of type 1 diabetes patients (primary/recurrent) by years

При анализе этиологических факторов декомпенсации у пациентов с уже установленным диагнозом (n=224) было установлено, что ведущими причинами остаются нарушение диетического режима (24,9 %) и пропуски инъекций инсулина (20,4 %). Однако в период пандемии возросла роль сопутствующих инфекционных заболеваний (13,3 %), среди которых доминирующей патологией являлся COVID-19 (Таблица 2).

Таблица 2. Причины госпитализаций пациентов с СД 1 типа в ОРИТ

Table 2. Causes of hospitalization of patients with T1DM in the ICU

Клинико-лабораторное обследование пациентов с впервые выявленным СД в 2020–2025 гг. выявило наличие маркеров SARS-CoV-2 более чем у трети детей (Таблица 3).

Таблица 3. Результаты обследования на маркеры SARS-CoV-2 у пациентов с первичным СД (2020–2025 гг.)

Table 3. Results of SARS-CoV-2 markers screening in patients with primary T1DM (2020–2025)

Обнаружение антител класса IgG у 41,6 % детей свидетельствует о том, что манифестация СД 1 типа происходила в среднем через 1–3 месяца после перенесенной (зачастую в легкой или бессимптомной форме) коронавирусной инфекции.

Обсуждение

​Результаты нашего исследования подтверждают гипотезу о том, что вирус SARS-CoV-2 выступает мощным триггером развития СД 1 типа у детей. Статистически значимый рост заболеваемости (p <0,05) в Братске совпадает с общемировым трендом «диабетогенного» влияния пандемии [5, 10].

​Для понимания биологических механизмов данного феномена необходимо рассмотреть путь взаимодействия вируса с тканями поджелудочной железы.

​Согласно современным представлениям, SARS-CoV-2 проникает в β-клетки через рецепторы АПФ2 (ACE2), которые в высокой плотности экспрессируются в островковом аппарате [7, 11, 12]. Это запускает каскад патологических реакций:

​Прямая вирусная инвазия: приводит к разрушению инсулинпродуцирующих клеток и острому дефициту гормона. Это объясняет высокую частоту ПЦР-положительных случаев (12,6 %) непосредственно в момент дебюта ДКА.

​Аутоиммунная реакция: Вирус индуцирует локальное воспаление, активируя макрофаги и дендритные клетки. Это приводит к высвобождению провоспалительных цитокинов (IL-1β, TNF-α), которые стимулируют Т-клеточное повреждение островков. У генетически предрасположенных детей этот процесс переходит в хроническую форму аутоиммунного инсулита [13, 14].

​Социальные и психологические факторы: нельзя исключать и опосредованное влияние пандемии. Изоляция, снижение физической активности («гиподинамия») и психологический стресс способствуют повышению инсулинорезистентности, что может ускорять манифестацию диабета у детей, находящихся в латентной фазе заболевания [15].

Заключение

​Проведенное многолетнее ретроспективное исследование на базе ОРИТ Братской детской городской больницы позволяет сделать следующие выводы:

​Наблюдается выраженная тенденция к росту числа госпитализаций детей с сахарным диабетом 1 типа в критическом состоянии. За последние 25 лет доля таких пациентов в структуре реанимационного отделения увеличилась более чем в 17 раз, достигнув пика в 19,3 % к 2025 году.

​Период пандемии COVID-19 (2020–2025 гг.) характеризуется резким скачком первичных манифестаций заболевания (в 3,7 раза по сравнению с допандемийным периодом). Это подтверждает роль SARS-CoV-2 как значимого этиологического триггера.

​Выявление антител класса IgG у 41,6 % пациентов с впервые выявленным СД указывает на отсроченный характер повреждения поджелудочной железы, реализуемый через механизмы аутоиммунного воспаления (инсулита).

​Высокая частота повторных госпитализаций (58,6 %) в состоянии декомпенсации диктует необходимость усиления амбулаторного контроля и обучения пациентов в «Школах диабета», особенно в семьях группы социального риска.

​Результаты работы подчеркивают необходимость формирования настороженности у педиатров в отношении развития эндокринной патологии у детей, перенесших COVID-19, даже в легкой форме. Диспансерное наблюдение за такими пациентами должно включать регулярный мониторинг уровня гликемии в течение как минимум 6–12 месяцев после инфекции.