ИНФАРКТ МИОКАРДА БЕЗ ОБСТРУКТИВНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ У БОЛЬНОГО С ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИЕЙ

Введение

В настоящее время установлено, что существуют разные патогенетические механизмы развития инфаркта миокарда (ИМ). Наряду с ИМ 1 типа в результате разрыва или эрозии атеросклеротической бляшки с тромбозом коронарной артерии, возможен ИМ 2 типа, при котором отсутствует разрыв бляшки как причина тромбоза [1, 2]. 

Согласно 4 Универсальному определению ИМ для диагноза ИМ 2 типа необходимо обнаружение повышения (выше 99-го процентиля верхнего референсного предела) и/или снижения значений сердечного тропонина (cTн), и дисбаланса между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем, не связанных с коронарным тромбозом, требующих наличия по крайней мере одного из следующих признаков:

• симптомов острой ишемии миокарда;
• новых ишемических изменений на электрокардиограмме (ЭКГ);
• появления патологических зубцов Q;
• визуализируемых признаков новой потери жизнеспособности миокарда или новых нарушений движения стенок, характерных для ишемической этиологии [1].

Существует связь между ИМ 2 типа и инфарктом миокарда без обструкции коронарных артерий (ИМБОКА).

ИМБОКА составляет от 5-6 % всех случаев ИМ среди пациентов, которых направляют на коронароангиографию (КАГ) [3].

При ИМБОКА динамика маркеров некроза миокарда соответствует острому повреждению миокарда; имеется доказанная ишемия миокарда при отсутствии обструктивного поражения коронарных артерий (стеноз коронарной артерии менее 50 %) [2, 4].

Часть случаев ИМБОКА (когда имеет место разрыв нестенозирующей атеросклеротической бляшки с последующим формированием атеротромбоза) относится к ИМ 1 типа. Отсутствие обструкции коронарной артерии при КАГ в этих случаях может быть связано со спонтанным лизисом тромба. Большая часть ИМБОКА является ИМ 2 типа (вследствие спазма, микроваскулярной дисфункции, эмбола/тромба в коронарной артерии или спонтанной диссекции). В то же время ИМ 2 типа может протекать по типу ИМБОКА, когда отсутствует стеноз более 50 % и отсутствует разрыв бляшки и атеротромбоз, или по типу ИМ с обструкцией коронарной артерии (стеноз более 50 %), но без атеротромбоза [2]. Развитие ИМ 2 типа возможно при тахиаритмии, которая является причиной несоответствия между потребностью и снабжением миокарда кислородом [4].

Одной из причин ИМБОКА является гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) [5, 6, 7, 8, 9].

При ГКМП может развиться ИМ 1 или 2 типа. Для исключения или подтверждения обструктивного поражения эпикардиальных коронарных артерий пациентам с ГКМП показана КАГ [10]. Для выявления разрыва или эрозии бляшки необходимы внутрикоронарное ультразвуковое исследование (ВКУЗИ) или оптическая когерентная томография (ОКТ) [2, 4].

Основные механизмы ИМБОКА при ГКМП включают заболевания мелких сосудов со сниженной сосудорасширяющей способностью, сдавление септального перфоратора, образование миокардиальных мостиков, обструкцию оттока крови из левого желудочка (ЛЖ), недостаточную плотность капилляров в связи с увеличением массы миокарда и спазм коронарных артерий [11].

Массивная гипертрофия, интерстициальный фиброз, а также ремоделирование коронарных микрососудов считаются наиболее значимым субстратом микроваскулярной дисфункции, которая при наличии повышенной потребности в кислороде приводит к рецидивирующей ишемии миокарда и гибели кардиомиоцитов. Исследования показали, что при ГКМП наблюдается распространенное ремоделирование интрамуральных артериол [12, 13, 14, 15. 16].

Аномалии интрамуральных коронарных артерий, обычно обозначаемые как заболевания мелких сосудов, характеризуются утолщением стенок с увеличением количества коллагена в интиме и медиальном отделе и сужением просвета. Такие изменения наиболее выражены в областях с фиброзом миокарда. Ишемия миокарда при ГКМП может быть связана с наличием мышечных мостиков, которые вызывают компрессию коронарных артерий во время сокращения гипертрофированного миокарда [17, 18, 19, 20].

Имеет значение также нарушение вазодилатации во время диастолы. Определенную роль играет уменьшение относительной плотности капилляров и просвета артериол при выраженной гипертрофии [20].

Возможна комбинация снижения резерва коронарного кровотока за счет описанных механизмов с сопутствующими стенотическими атеросклеротическими поражениями эпикардиальных артерий, что усугубляет ишемию и ухудшает прогноз [9, 21, 22].

Цель работы – представить возможности диагностики инфаркта миокарда и определения его типа у больного с гипертрофической кардиомиопатией.

Клинический пример

Примером развития ИМБОКА у пациента с обструктивной ГКМП может служить история заболевания больного С., 57 лет. 14.09.2024 г.  возник приступ сердцебиения, на фоне которого отмечал боль в грудной клетке с иррадиацией в правую руку.  Доставлен родственниками в приемное отделение Иркутской областной клинической больницы. К этому времени сердцебиение прекратилось.

В анамнезе повышение артериального давления (АД) до 160/90 мм рт. ст., редкие эпизоды подъема АД до 200 мм рт. ст. Принимал гипотензивные препараты (бисопролол, периндоприл), на фоне которых АД поддерживал на уровне 130/80 мм рт. ст.

Шум в сердце обнаруживался в молодом возрасте. Синкопальные состояния отрицает. Последние 4 года отмечает давящие боли в грудной клетке при ходьбе, которые проходили после остановки, нитроглицерином не пользовался. Курение в течение 30 лет. Случаев внезапной сердечной смерти у родственников 1 линии не было.

Объективно: состояние удовлетворительное. Кожные покровы обычной окраски и влажности. АД 136/97 мм рт. ст. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны ритмичны, систолический шум с максимумом по левому краю грудины, на сонные артерии и дугу аорты не проводится, на верхушке шум с отрывом от 1 тона. Печень не увеличена. Отеков нет.

На ЭКГ ритм синусовый, ЧСС 85 в мин, электрическая ось сердца SI-SII-SIII, QRS 0,12 сек. Полная блокада правой ножки пучка Гиса. Инверсия Т в V1-V6. Зубец Т слабо отрицательный в I, отрицательный в avL, положительный в III отведении (дискордантный) (Рис. 1).

Рис. 1. ЭКГ пациента при поступлении в стационар

Проведен анализ архивных ЭКГ. На ЭКГ от 2020 г. – полная блокада правой ножки пучка Гиса, отрицательный зубец Т в I, avL, V1-V6. При оценке динамики ЭКГ отмечается углубление Т в V5-V6 на фоне загрудинной боли. Тропонин I при поступлении 0,36 мкг/л. Через 5 часов 0,66 мкг/л, через 12 часов 1,2 мкг/л, через 8 дней 0,36 мкг/л.

Выполнена КАГ – выявлен стеноз среднего сегмента передней нисходящей артерии менее 50 %. В других артериях стенотических изменений не выявлено. ЭКГ в динамике - углубление зубца Т в отведениях V2-V5.

Эхокардиография (ЭхоКГ) (Рис. 2) – гипертрофия межжелудочковой перегородки (базальный и средний сегменты 1,8 см, верхушечный сегмент 1,5 см. Задняя стенка ЛЖ 1,2 см. Передне-систолический прогиб передней створки митрального клапана, умеренная митральная регургитация. Максимальный градиент давления в выходном отделе ЛЖ 50 мм рт. ст. Конечный диастолический диаметр ЛЖ 4 см. Конечный диастолический объем ЛЖ 84 мл, конечный систолический объем ЛЖ 39 мл. Фракция выброса (Simpson) 52 %. Индекс объема левого предсердия 33,7 мл/м². Правый желудочек 3,2 см (базальный отдел). Трикуспидальная регургитация 1 степени. Скорость трикуспидальной регургитации 2,2 м/сек. Скорость раннего наполнения ЛЖ Е 0,45 м/сек, скорость позднего наполнения А 0,7 м/сек. Е/А 0,6. Тканевая допплерография фиброзного кольца митрального клапана: латеральный е' 6 см/сек, медиальный е' 4 см/сек.

Заключение: асимметричная гипертрофия ЛЖ с обструкцией выходного тракта ЛЖ. Диастолическая дисфункция ЛЖ 1 стадии.

Рис. 2. ЭхоКГ. Асимметричная гипертрофия ЛЖ. Градиент давления 50 мм рт. ст.

Через 2 дня после поступления в стационар – приступ сердцебиения. Зарегистрирована ЭКГ – фибрилляция предсердий (ФП), тахисистолическая форма.  Синусовый ритм восстановлен в/в инфузией амиодарона 600 мг.

Лабораторные данные: глюкоза 6,08 ммоль/л (при поступлении), при повторных исследованиях 4,9 ммоль/л; 4,4 ммоль/л; 5,2 ммоль/л. Креатинин 120,8 мкмоль/л (при поступлении), скорость клубочковой фильтрации 57,48 мл/мин/1,73 м². При повторных исследованиях 111 мкмоль/л; 105 мкмоль/л. NT-proBNP 237,88 пг/мл. Холестерин 4,3 ммоль/л. Триглицериды 0,7 ммоль/л. ЛПВП 1,3 ммоль/л. ЛПНП 2,7 ммоль/л.

Клинический диагноз: Гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией выходного отдела ЛЖ. Инфаркт миокарда без обструктивных поражений коронарных артерий. Пароксизмальная фибрилляция предсердий. Осложнения: Хроническая сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса. Стадия 1. II функциональный класс.

Сопутствующий диагноз: Гипертоническая болезнь 3 стадия. Риск 4 (очень высокий).

В связи с пароксизмом ФП был назначен апиксабан 5 мг 2 раза в день. Для контроля ритма назначен амиодарон 600 мг/сутки, для уменьшения обструкции – беталок-зок 100 мг. Лечение артериальной гипертензии – периндоприл, индапамид. Гиполипидемическая терапия высокой интенсивности – аторвастатин 80 мг в сутки.

Обсуждение

У пациента с обструктивной ГКМП появилась загрудинная боль на фоне приступа сердцебиения (не зарегистрированного на ЭКГ). Оценка ЭКГ представляет трудности, так как имеются изменения, связанные с ГКМП. Углубление зубца Т позволяет предполагать ишемические изменения, однако не является специфичным признаком [2]. Динамика тропонина свидетельствует о ИМ или может отражать острое повреждение миокарда (неишемическое) [2].  Наличие загрудинной боли на фоне тахиаритмии у больного с выраженной гипертрофией межжелудочковой перегородки и обструкцией выходного отдела ЛЖ позволяет считать, что имеется ишемический генез повреждения, то есть ИМ. У пациента 57 лет с длительным стажем курения и артериальной гипертонией велика вероятность наличия атеросклероза и ИМ 1 типа. При проведении КАГ выявлен стеноз среднего сегмента передней нисходящей артерии менее 50 %, в других артериях стенотических изменений не выявлено, что позволяет расценить ИМ как ИМБОКА. Для того, чтобы утверждать, что это ИМ 2 типа, необходимо иметь результаты ВКУЗИ или ОКТ, доказывающие отсутствие разрыва или эрозии бляшки [2], так как данные исследования у нашего пациента отсутствует, такое утверждение было бы необоснованным.

Следовательно, у больного с обструктивной ГКМП имеется ИМБОКА, однако недостаточно данных, чтобы считать его ИМ 2 типа.

Дополнительным механизмом развития ИМ у данного пациента можно предполагать пароксизм ФП, который не был зарегистрирован на ЭКГ, но при повторном приступе сердцебиения через 2 дня на ЭКГ выявлена тахисистолическая форма ФП. У 24 % пациентов с ГКМП без ФП в анамнезе в течение 4 лет развивается ФП. Наличие обструкции выходного отдела ЛЖ и артериальная гипертензия, которые имелись у нашего больного, являются независимыми предикторами развития ФП при ГКМП [23]. Риск тромбоэмболических осложнений ФП при ГКМП высокий независимо от суммы баллов по шкале CHA₂DS₂-VASC. В связи с этим оральные антикоагулянты необходимы всем больным с ФП и ГКМП.

Заключение

Таким образом, данный клинический случай является демонстрацией развития ИМБОКА у больного с обструктивной ГКМП на фоне тахиаритмии.