<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE article PUBLIC "-//NLM//DTD JATS (Z39.96) Journal Publishing DTD v1.3 20210610//EN" "JATS-journalpublishing1-3.dtd">
<article article-type="research-article" dtd-version="1.3" xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xml:lang="ru"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher-id">bmjour</journal-id><journal-title-group><journal-title xml:lang="ru">Байкальский медицинский журнал</journal-title><trans-title-group xml:lang="en"><trans-title>Baikal Medical Journal</trans-title></trans-title-group></journal-title-group><issn pub-type="epub">2949-0715</issn><publisher><publisher-name>Irkutsk State Medical University</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id pub-id-type="doi">10.57256/2949-0715-2026-5-2-41-49</article-id><article-id custom-type="elpub" pub-id-type="custom">bmjour-404</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="heading"><subject>Research Article</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="section-heading" xml:lang="ru"><subject>Оригинальные статьи</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="section-heading" xml:lang="en"><subject>Original articles</subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title>МАТЕМАТИЧЕСКАЯ МОДЕЛЬ ГЕМОДИНАМИКИ И РОСТА ДОЧЕРНИХ АНЕВРИЗМ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА</article-title><trans-title-group xml:lang="en"><trans-title>MATHEMATICAL MODEL OF CEREBRAL DAUGHTER ANEURYSM HEMODYNAMICS AND FORMATION</trans-title></trans-title-group></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><contrib-id contrib-id-type="orcid">https://orcid.org/0000-0002-3299-1924</contrib-id><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Белобородов</surname><given-names>Владимир Анатольевич</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Beloborodov</surname><given-names>Vladimir A.</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>д.м.н., профессор, заведующий кафедрой общей хирургии</p></bio><bio xml:lang="en"><p>Dr. Sci. (Med.), Professor, Chief of the General Surgery Department</p></bio><email xlink:type="simple">bva555@yandex.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><contrib-id contrib-id-type="orcid">https://orcid.org/0000-0001-9039-9147</contrib-id><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Степанов</surname><given-names>Иван Андреевич</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Stepanov</surname><given-names>Ivan A.</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>ассистент кафедры общей хирургии;</p><p>врач-нейрохирург центра малоинвазивной хирургии</p></bio><bio xml:lang="en"><p>Assistant of the General Surgery Department;</p><p>Neurosurgeon of the Center for Minimally Invasive Surgery</p></bio><email xlink:type="simple">edmoilers@mail.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-2"/></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><contrib-id contrib-id-type="orcid">https://orcid.org/0000-0001-7871-1206</contrib-id><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Саакян</surname><given-names>Зораб Симонович</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Saakyan</surname><given-names>Zorab S.</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>аспирант кафедры нормальной и патологической физиологии</p></bio><bio xml:lang="en"><p>Researсher, Department of Normal and Pathological Physiology</p></bio><email xlink:type="simple">doctor-zorab87@mail.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-3"/></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><contrib-id contrib-id-type="orcid">https://orcid.org/0000-0002-0789-5391</contrib-id><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Борисова</surname><given-names>Наталья Владимировна</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Borisova</surname><given-names>Natalya V.</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>д.м.н., профессор, заведующая кафедрой нормальной и патологической физиологии</p></bio><bio xml:lang="en"><p>Dr. Sci. (Med.), Professor, Chief of the Normal and Pathological Physiology Department</p></bio><email xlink:type="simple">nv.borisova@s-vfu.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-3"/></contrib></contrib-group><aff-alternatives id="aff-1"><aff xml:lang="ru"><institution>Иркутский государственный медицинский университет</institution><country>Россия</country></aff><aff xml:lang="en"><institution>Irkutsk State Medical University</institution><country>Russian Federation</country></aff></aff-alternatives><aff-alternatives id="aff-2"><aff xml:lang="ru"><institution>Иркутский государственный медицинский университет;&#13;
Харлампиевская клиника</institution><country>Россия</country></aff><aff xml:lang="en"><institution>Irkutsk State Medical University;&#13;
Kharlampiev Clinic</institution><country>Russian Federation</country></aff></aff-alternatives><aff-alternatives id="aff-3"><aff xml:lang="ru"><institution>Северо-Восточный федеральный университет им. М.К. Аммосова</institution><country>Россия</country></aff><aff xml:lang="en"><institution>North-Eastern Federal University named after M.K. Ammosov</institution><country>Russian Federation</country></aff></aff-alternatives><pub-date pub-type="collection"><year>2026</year></pub-date><pub-date pub-type="epub"><day>10</day><month>06</month><year>2026</year></pub-date><volume>5</volume><issue>2</issue><fpage>41</fpage><lpage>49</lpage><permissions><copyright-statement>Copyright &amp;#x00A9; Белобородов В.А., Степанов И.А., Саакян З.С., Борисова Н.В., 2026</copyright-statement><copyright-year>2026</copyright-year><copyright-holder xml:lang="ru">Белобородов В.А., Степанов И.А., Саакян З.С., Борисова Н.В.</copyright-holder><copyright-holder xml:lang="en">Beloborodov V.A., Stepanov I.A., Saakyan Z.S., Borisova N.V.</copyright-holder><license license-type="creative-commons-attribution" xlink:href="https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/" xlink:type="simple"><license-p>This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.</license-p></license></permissions><self-uri xlink:href="https://www.bmjour.ru/jour/article/view/404">https://www.bmjour.ru/jour/article/view/404</self-uri><abstract><sec><title>Актуальность</title><p>Актуальность. Наличие дочерних аневризм является фактором повышенного риска разрыва родительского аневризматического мешка. Повышенное напряжение сдвига стенки аневризмы, вызванное ударом потока крови о стенку аневризмы, приводит к локальному повреждению последней и, следовательно, к образованию дочернего дивертикула. Поиск источников литературы в различных научных базах данных показал наличие единичных исследований, посвященных изучению представленной выше научной гипотезы.</p></sec><sec><title>Цель исследования</title><p>Цель исследования. Изучить гемодинамику и рост дочерних аневризм сосудов головного мозга с помощью индивидуальной математической модели.</p></sec><sec><title>Материалы и методы</title><p>Материалы и методы. Изучены 38 аневризм с 50 дочерними мешками. Отобранные аневризмы различались по размеру и локализации. Математическая модель основана на предположении, что когда аневризма достигает состояния неминуемого разрыва, наиболее слабая область стенки аневризмы пассивно реагирует на скачок внутрианевризматического давления, формируя дочернюю аневризму, которая и станет местом окончательного разрыва. Предполагалось, что дочерняя и материнская аневризмы имеют сферическую форму. С помощью математического моделирования наблюдался рост дочерней аневризмы. Чтобы определить изменение растягивающего напряжения в стенке дочерней аневризмы в условиях постоянного давления и меняющейся геометрии, к материнской и дочерней аневризмам был применён закон Лапласа.</p></sec><sec><title>Результаты</title><p>Результаты. Разрыв аневризмы происходит при определённых сочетаниях коэффициентов λ и μ. Чем выше λ (3,2–4,5), тем ниже критический μ (0,02–0,05), и наоборот. Наиболее высокий риск разрыва характерен для аневризм средней мозговой артерии (p=0,008) и передней соединительной артерии (p=0,014). Аневризмы задней соединительной артерии и офтальмического сегмента внутренней сонной артерии имеют существенно более низкий риск разрыва (p&lt;0,001). При динамическом наблюдении значимый рост аневризмы за счёт дочернего мешка произошёл только в случаях с высокими значениями λ (3,4–4,1) и именно в аневризмах средней мозговой и передней соединительной артерий.</p></sec><sec><title>Заключение</title><p>Заключение. Критические значения коэффициентов отверстия (μ) и соотношения сторон (λ) аневризмы должны могут быть определяющими факторами риска разрыва последней и служить важнейшим ориентиром при принятии решения о возможности проведения хирургического лечения.</p></sec></abstract><trans-abstract xml:lang="en"><sec><title>Introduction</title><p>Introduction. The presence of daughter aneurysms is a factor of increased risk of rupture of the parent aneurysm sac. Increased wall shear stress of the aneurysm, caused by the impact of the blood flow against the aneurysm wall, leads to local damage of the latter and, consequently, to the formation of a daughter sac. A literature search in various scientific databases showed a limited number of studies investigating the above scientific hypothesis.</p></sec><sec><title>Aim</title><p>Aim. To study the hemodynamics and growth of daughter cerebral aneurysms using an individual mathematical model.</p></sec><sec><title>Materials and methods</title><p>Materials and methods. Thirty-eight aneurysms with 50 daughter sacs were studied. The selected aneurysms varied in size and location. The mathematical model is based on the assumption that when an aneurysm reaches a state of imminent rupture, the weakest area of the aneurysm wall passively responds to a surge of intra-aneurysmal pressure by forming a daughter aneurysm that will be the site of the eventual rupture. The daughter and parent aneurysms were assumed to be spherical. Using mathematical modeling, the growth of the daughter aneurysm was observed. To determine the change in tensile stress in the daughter aneurysm wall under conditions of constant pressure and changing geometry, the Law of Laplace was applied to the parent and daughter aneurysms.</p></sec><sec><title>Results</title><p>Results. Aneurysm rupture occurs at specific combinations of the coefficients λ and μ. The higher the λ (3.2–4.5), the lower the critical μ (0.02–0.05), and vice versa. The highest risk of rupture is characteristic of aneurysms of the middle cerebral artery (p=0.008) and the anterior communicating artery (p=0.014). Aneurysms of the posterior communicating artery and the ophthalmic segment of the internal carotid artery have a significantly lower risk of rupture (p&lt;0.001). During dynamic follow-up, significant aneurysm growth due to the daughter sac occurred only in cases with high λ values (3.4–4.1) and specifically in aneurysms of the middle cerebral and anterior communicating arteries.</p></sec><sec><title>Conclusion</title><p>Conclusion. The critical values of the aneurysm's orifice coefficient (μ) and aspect ratio (λ) can serve as determining risk factors for rupture and act as crucial guidelines when deciding on the suitability of surgical treatment.</p></sec></trans-abstract><kwd-group xml:lang="ru"><kwd>аневризма</kwd><kwd>дочерняя аневризма</kwd><kwd>математическая модель</kwd><kwd>гемодинамика</kwd><kwd>рост</kwd><kwd>разрыв аневризмы</kwd></kwd-group><kwd-group xml:lang="en"><kwd>aneurysm</kwd><kwd>daughter aneurysm</kwd><kwd>mathematical model</kwd><kwd>hemodynamics</kwd><kwd>growth</kwd><kwd>aneurysm rupture</kwd></kwd-group></article-meta></front><body><p>Введение</p><p>Известно, что наличие дочерних аневризм является фактором повышенного риска разрыва родительского аневризматического мешка [<xref ref-type="bibr" rid="cit1">1</xref>]. Наличие множественных долей или дочерней аневризмы чаще встречается в ранее разорвавшихся аневризмах, чем в неразорвавшихся [<xref ref-type="bibr" rid="cit2">2</xref>]. Распространенность разрывов интракраниальных аневризм при наличии и отсутствии дочернего мешка составляет 28,3 % и 3,42 % в год соответственно, даже если размеры родительской аневризмы не превышали 10 мм. В некоторых исследованиях отмечено формирование дочерних мешков при динамическом наблюдении за аневризмами сосудов головного мозга [<xref ref-type="bibr" rid="cit3">3</xref>]. Подобные работы указывают на роль формирования дочерних аневризм в процессе разрыва ранее развившейся аневризмы сосуда головного мозга.</p><p>Вместе с тем, недавно проведенные исследования биомеханики артериальной стенки интракраниальных аневризм на основе динамической цифровой субтракционной ангиографии и динамической мультиспиральной компьютерной томографической ангиографии показали, что дочерняя аневризма имеет большую амплитуду деформации (в 2 раза), чем остальная часть родительского аневризматического мешка [4, 5]. Эти наблюдения позволяют предположить, что дочерние аневризмы деформируются с большей скоростью из-за локально более слабой стенки аневризмы. Следовательно, вероятной причиной образования дочерних дивертикулов является локальное повреждение артериальной стенки. Аналогичного мнения придерживаются авторы математической модели риска разрыва интракраниальных аневризм с учетом формирования и роста дочерних мешков [<xref ref-type="bibr" rid="cit6">6</xref>]. Представленная авторами данных работ научная гипотеза заключается в том, что повышенное напряжение сдвига стенки аневризмы, вызванное ударом потока крови о стенку аневризмы, приводят к локальному повреждению последней и, следовательно, за к образованию дочернего мешка [<xref ref-type="bibr" rid="cit6">6</xref>].</p><p>Поиск источников литературы в различных научных базах данных показал наличие единичных исследований, посвященных изучению представленной выше научной гипотезы [6–9]. Авторы указанных работ включали незначительное количество больных, а полученные результаты являлись неоднозначными и во многом противоречивыми. Все это и послужило побудительным моментом к проведению настоящего исследования.</p><p>Цель исследования –– изучить гемодинамику и рост дочерних аневризм сосудов головного мозга с помощью индивидуальной математической модели.</p><p> </p><p>Методы</p><p>Критерии соответствия</p><p>В исследование включены 37 больных с внутричерепными аневризмами, имеющими четко очерченные дочерние аневризмы по данным ангиографии. Дочерние аневризмы считались четко очерченными, если шейка мешка была легко различима визуально (т. е., если можно было мысленно убрать мешок и представить поверхность аневризмы без пузырька). Изучены 38 аневризм с 50 дочерними мешками. Отобранные аневризмы различались по размеру и локализации. В выборку вошли 10 аневризм средней мозговой артерии, 9 аневризм передней соединительной артерии, 11 аневризм задней соединительной артерии, 7 аневризм внутренней сонной артерии (5 аневризм офтальмического сегмента, 2 аневризмы коммуникантного сегмента) и 1 аневризма базилярной артерии.</p><p>Генеративный искусственный интеллект</p><p>Поиск литературы проведён в базах PubMed, Medline, Scopus, EMBASE, Cochrane Library и eLibrary с использованием ключевых слов. Для расширения поиска и выявления потенциально релевантных работ также применялась большая языковая модель DeepSeek (компания DeepSeek, от 07.04.2026 г.). Все предложенные AI ссылки были вручную проверены авторами на соответствие тематике и достоверность. Cсылки, которые не удалось верифицировать, исключены. Авторы несут полную ответственность за окончательный список литературы.</p><p>Описание медицинского вмешательства</p><p>Изображения ротационной ангиографии были получены при вращении на 180° и частоте сканирования 15 кадров в секунду в течение 8 секунд с использованием системы Integris (Phillips, Best, Нидерланды). Соответствующие 120 проекционных изображений были реконструированы в трехмерный набор данных из 256´256´256 вокселей, охватывающий поле зрения 54,02 мм, на специализированной рабочей станции. Данные вокселей были экспортированы на персональный компьютер для математического моделирования сосудов.</p><p>Описание математической модели</p><p>При моделировании гемодинамики и роста дочерних аневризм мы использовали математическую модель и геометрические типы последних по Meng и соавт. [<xref ref-type="bibr" rid="cit6">6</xref>] (рис. 1). Растягивающее напряжение (S) в стенке аневризмы является преобладающей силой, ответственной за ее рост и разрыв. В настоящей модели авторы исследовали влияние изменения растягивающего напряжения на формирование и рост дочерней аневризмы.</p><p> </p><p>Рис. 1. Схематическое изображение родительской аневризмы с дочерней аневризмой: r – радиус дочерней аневризмы, a’ – радиус устья дочерней аневризмы, h’ – высота дочерней аневризмы, R – радиус родительской аневризмы (Рисунок А. А. Марченко).</p><p>Fig. 1. Schematic depiction of a parent aneurysm with a daughter aneurysm: r’ –daughter aneurysm radius, a’ – daughter aneurysm</p><p>orifice radius, h’– daughter aneurysm height, R– parent aneurysm radius (Illustrated by A. A. Marchenko).</p><p> </p><p> </p><p>Для клинического применения математической модели были приняты следующие допущения: как родительская, так и дочерняя аневризма имеют сферическую форму, стенка родительской аневризмы тонкая (по сравнению с ее радиусом), так что может быть применен закон Лапласа и объем стенки аневризмы не изменяется в процессе формирования дочерней аневризмы.</p><p>На рисунке 2 представлена модель аневризмы, где R – радиус основной аневризмы, r – радиус дочерней аневризмы, a’ – радиус устья дочерней аневризмы, а h’ – высота дочерней аневризмы. Исходя из постоянного объема стенки аневризмы, можно применить следующее геометрическое соотношение между размерами стенок родительской и дочерней аневризм:</p><p>где tp – толщина стенки родительской аневризмы, а td – толщина стенки дочерней аневризмы. В этом уравнении левая часть представляет объем стенки аневризмы до образования дочерней аневризмы, а правая часть – объем стенки после образования дочерней аневризмы. Радиус родительской аневризмы R и толщина стенки tp, а также радиус устья дочерней аневризмы a' остаются постоянными. По мере выпячивания дочерней аневризмы h' увеличивается, а потому толщина стенки td должна уменьшаться.</p><p>Применив закон Лапласа к родительской аневризме, получаем:</p><p> </p><p>где Sp – растягивающее напряжение в стенке материнской аневризмы, а P – давление. Непосредственно перед образованием дочерней аневризмы Sp равно локальной прочности стенки S0 в этом слабом участке. Закон Лапласа также может быть применен к дочерней аневризме после ее образования, что дает:</p><p> </p><p> </p><p>где Sd – растягивающее напряжение в стенке дочерней аневризмы.</p><p>В рамках данной математической модели определяем коэффициент напряжения g как отношение растягивающего напряжения в дочерней аневризме (Sd) к прочности стенки этой части ткани (S0). Далее будет показано, что g может служить индексом разрыва для аневризмы, содержащей дочернюю аневризму.</p><p>Объединяя вышеописанные уравнения получаем:</p><p>где μ=a'/R – коэффициент отверстия, представляющий собой относительный размер радиуса отверстия дочерней аневризмы по отношению к радиусу родительской аневризмы, а λ=h'/a' – коэффициент соотношения сторон, представляющий собой отношение высоты дочерней аневризмы к радиусу ее устья. Полученное уравнение показывает, что коэффициент напряжения (g) зависит только от двух геометрических параметров – коэффициента отверстия (μ) и коэффициента соотношения сторон (λ).</p><p>Анализируемые параметры</p><p>Используя данную математическую модель, можно смоделировать коэффициент напряжения (g) дочерней аневризмы в течение цикла ее роста. Как будет подробно рассмотрено далее, коэффициент напряжения отражает степень развития дочерней аневризмы и, следовательно, является оценкой неизбежности разрыва. На основе компьютерного моделирования, основанного на математической модели, можно оценить риск разрыва аневризмы с помощью геометрических параметров, т. е. коэффициентов отверстия (μ) и соотношения сторон (λ).</p><p>Статистический анализ данных</p><p>Статистический анализ данных выполнен с использованием программного обеспечения IBM SPSS Statistics 26.0 (IBM Corp., США). Проверка распределения на нормальность выполнена с помощью критерия Колмогорова–Смирнова. Для определения достоверности различий между группами использовали Z-тест. Различия считались существенными при достижении значения p менее 0,05.</p><p>Результаты исследования</p><p>Критические значения коэффициентов μ и λ</p><p>Согласно математической модели Meng и соавт. [<xref ref-type="bibr" rid="cit6">6</xref>] получены следующие критические значения коэффициентов μ и λ в момент разрыва аневризматического мешка (т. е. при достижении η=1). Так, для аневризм с высоким значением коэффициента λ (варьирует от 3,2 до 4,5) критическими значениями коэффициента μ является промежуток от 0,02 до 0,05. Аневризмы со средним значением коэффициента λ (варьирует от 1,2 до 2,4) имеют критические значения коэффициента μ на интервале от 0,1 до 0,4. И, наконец, аневризмы с низким значением коэффициента λ (варьирует от 0,8 до 1,0) характеризуются критическими значениями коэффициента μ в промежутке от 0,5 до 0,6.</p><p>Гемодинамические характеристики аневризм</p><p>Из 38 родительских аневризм, имеющих 50 дочерних дивертикулов, высокие значения коэффициента λ (варьирует от 3,2 до 4,5) отмечены в 4 аневризмах средней мозговой артерии, 3 аневризмах передней соединительной артерии и 1 аневризме задней соединительной артерии. Средние значения коэффициента λ (варьирует от 1,2 до 2,4) получены в 2 аневризмах средней мозговой артерии, 2 аневризмах передней соединительной артерии, 2 аневризмах задней соединительной артерии и 1 аневризме офтальмического сегмента внутренней сонной артерии. Низкие значения коэффициента λ (варьирует от 0,8 до 1,0) отмечены в 1 аневризме средней мозговой артерии, 3 аневризмах передней соединительной артерии, 1 аневризме задней соединительной артерии и 1 аневризме коммуникантного сегмента внутренней сонной артерии. В прочих случаях (3 аневризмы средней мозговой артерии, 1 аневризма передней соединительной артерии, 10 аневризм задней соединительной артерии, 4 аневризмы офтальмического сегмента внутренней сонной артерии, 1 аневризма коммуникантного сегмента внутренней сонной артерии и 1 аневризма базилярной артерии) получены низкие значения коэффициентов μ и λ, что говорит о низком риске разрыва родительских аневризматических мешков данной локализации. Высокий риск разрыва аневризм характерен для средней мозговой артерии (р=0,008) и передней соединительной артерии (р=0,014). При этом, риск разрыва аневризм задней соединительной артерии и офтальмического сегмента внутренней сонной артерии существенно ниже в сравнении с другими локализациями (р&lt;0,001).</p><p> </p><p>Динамический контроль за состоянием родительских аневризм</p><p>Динамический контроль за состоянием 24 родительских аневризм (9 аневризм средней мозговой артерии, 5 аневризм передней соединительной артерии, 3 аневризмы задней соединительной артерии, 4 аневризмы офтальмического сегмента внутренней сонной артерии, 2 аневризмы коммуникантного сегмента внутренней сонной артерии и 1 аневризма базилярной артерии) осуществлен у 19 больных в течение не менее 12 месяцев. Существенное увеличение размеров родительской аневризмы за счет роста дочернего мешка отмечено в 4 случаях средней мозговой артерии (р=0,015) и 2 случаях передней соединительной артерии (р=0,037) (рис. 2). Важно подчеркнуть, что во всех случаях увеличения размеров родительского аневризматического мешка за счет роста дочернего верифицированы высокие значения коэффициента λ (варьирует от 3,4 до 4,1).</p><p> </p><p> </p><p>Рис. 2. Больной Р. 42 года, ротационная церебральная ангиография с трехмерным изображением родительской аневризмы левой задней соединительной артерии с дочерним мешком: согласно математической модели получены значения λ=0,8 и μ=0,5, что говорит о низком риске разрыва аневризматического мешка.</p><p>Fig. 2. Patient R., 42 years old, rotational cerebral angiography with a three-dimensional image of the parent aneurysm of the left communicating artery with a bleb: according to the mathematical model, the values λ=0.8 and μ=0.5 were obtained, which indicates a low risk of rupture of the aneurysmal sac.</p><p> </p><p>Обсуждение</p><p>Многими исследователями уже применялось математическое моделирование, чтобы понять сложный процесс разрыва внутричерепных аневризм. В 1963 году Jain [<xref ref-type="bibr" rid="cit10">10</xref>] выдвинул теорию разрыва аневризмы, основанную на явлении резонанса. Эта теория согласовывалась с исследованием Hung и Botwin [<xref ref-type="bibr" rid="cit11">11</xref>], в котором свойства однородной тонкой стенки были применены к модели сферической аневризмы. Было установлено, что собственные частоты этих тонкостенных сфер находятся в диапазоне частот шумов, которые обычно наблюдаются при аневризмах. Canham и Ferguson [<xref ref-type="bibr" rid="cit12">12</xref>] оценили критические размеры для разрыва аневризм, применив закон Лапласа. Nieto и Torres [<xref ref-type="bibr" rid="cit13">13</xref>] построили нелинейную математическую модель, имитирующую кровоток внутри аневризмы. Austin [<xref ref-type="bibr" rid="cit14">14</xref>] использовал модель электрической цепи и обнаружил, что повышенное пульсовое давление или учащение пульса могут привести к усилению турбулентности, которая, как предполагается, является разрушающим фактором для стенки аневризмы, что ведет к внезапному увеличению ее размера и возможному разрыву. Hademenos и соавт. [<xref ref-type="bibr" rid="cit15">15</xref>] модифицировали закон Лапласа и создали нелинейные математические модели как для мешотчатых, так и для веретенообразных внутричерепных аневризм. Сhitanvis с соавт. [<xref ref-type="bibr" rid="cit16">16</xref>] разработали нелинейную конститутивную квазистатическую модель и изучили динамическое поведение мешотчатых аневризм в ответ на пульсирующий кровоток. Эти математические модели предоставляют качественную и/или количественную информацию и дают нам ценное понимание процесса разрыва аневризмы.</p><p>Математическая модель Meng и соавт. [<xref ref-type="bibr" rid="cit6">6</xref>] описывает напряжение стенки аневризмы в процессе роста дочерней аневризмы. Crompton [<xref ref-type="bibr" rid="cit17">17</xref>] впервые сообщил о частоте встречаемости дочерних аневризм. Он провел секционное исследование 275 разорвавшихся внутричерепных аневризм и обнаружил, что 57 % аневризм имели дочерние аневризмы в виде «пузырьков». В противоположность этому, только 16 % из 112 неразорвавшихся аневризм имели дочерние аневризмы. В исследовании Sampei и соавт. [<xref ref-type="bibr" rid="cit18">18</xref>] 3 из 4 неразорвавшихся родительских аневризм с дочерней аневризмой впоследствии разорвались в период наблюдения от 1 месяца до 10 лет, в то время как только 2 из 10 неразорвавшихся аневризм без дочерней аневризмы разорвались впоследствии. Austin и соавт. [<xref ref-type="bibr" rid="cit19">19</xref>] сообщили об образовании одной или нескольких камер, которые они интерпретировали как внезапные увеличения, возникающие в результате локального ослабления стенки. В исследовании с применением церебральной ангиографии, проведенном Hinshaw и соавт. [<xref ref-type="bibr" rid="cit20">20</xref>], было обнаружено, что у одной трети аневризм визуализировались камеры, причем у 65 % верифицирован разрыв. Вu Boulay [<xref ref-type="bibr" rid="cit21">21</xref>] изучил естественное течение внутричерепных аневризм и обнаружил, что у одной трети недавно разорвавшихся аневризм была одна или несколько камер, в то время как у ранее неразорвавшихся аневризм камер практически не было. Все эти данные свидетельствуют о сильной корреляции между наличием дочерней аневризмы и вероятностью разрыва аневризмы.</p><p>Формирование и рост дочерних аневризм определены как существенный фактор риска, повышающий вероятность будущего разрыва материнского аневризматического мешка [<xref ref-type="bibr" rid="cit22">22</xref>]. Наличие множественных долей или дочернего мешка чаще встречается у ранее разорвавшихся аневризм, чем у неразорвавшихся. Поэтому недавние исследования акцентировали внимание именно на этих структурах в попытке понять механизмы развития и разрыва аневризмы. Tateshima и соавт. [<xref ref-type="bibr" rid="cit23">23</xref>] изучили внутрианевризматическую динамику потока с помощью лазерной допплеровской велосиметрии на акриловой модели аневризмы базилярной артерии. Рассчитав распределение напряжения сдвига стенки по данным измерений скорости потока жидкости, они обнаружили, что наиболее высокие значения напряжения сдвига находятся в области выпячивания аневризмы или прилегают к ней. Это открытие впоследствии было подтверждено в аналогичном исследовании с использованием фазово-контрастной магнитно-резонансной томографии, где был сделан вывод, что повышение напряжение сдвига стенки сосуда коррелирует с естественным течением разрыва внутричерепных аневризм [<xref ref-type="bibr" rid="cit24">24</xref>]. В противоположность этому, Shojima и соавт. [<xref ref-type="bibr" rid="cit25">25</xref>] обнаружили, что напряжение сдвига стенки было значительно ниже в куполе и выпячиваниях разорвавшихся аневризм, и предположили, что низкое напряжение сдвига стенки может быть причиной хрупкости стенки аневризмы, что и привело к разрыву последней. Авторы также отметили, что среднее напряжение сдвига стенки в изучаемых аневризмах было ниже, чем в соответствующих питающих артериях [<xref ref-type="bibr" rid="cit25">25</xref>]. Полученные нами результаты с применением известной математической модели во многом согласуются и дополняют указанные выше исследования. Более того, полученные критические значения коэффициентов отверстия и соотношения сторон для внутричерепных аневризм с дочерними дивертикулами различных локализаций позволяют определить риск их разрыва и выстроить оптимальную лечебно-диагностическую тактику в конкретном клиническом случае.</p><p>Ограничения исследования</p><p>Настоящее исследование не лишено недостатков. Во-первых, в работу включено малое количество больных, что не могло не отразиться на результатах статистического анализа данных. Во-вторых, при применении известной математической модели в отношении разных клинических случаев внутричерепных аневризм использованы некоторые допущения и погрешности при расчете искомых коэффициентов. И в-третьих, во всех изученных случаях аневризм кровоток предполагался как ньютоновский, сосудистые стенки считались жесткими, и были использованы физиологические условия пульсирующего потока, характерные для условно здоровых людей.</p><p> </p><p>Заключение</p><p>Таким образом, верификация дочерних аневризм по данным церебральной ангиографии может указывать на высокий риск кровоизлияния. Критические значения коэффициентов отверстия (μ) и соотношения сторон (λ) аневризмы должны могут быть определяющими факторами риска разрыва последней и служить важнейшим ориентиром при принятии решения о возможности проведения хирургического лечения.</p></body><back><ref-list><title>References</title><ref id="cit1"><label>1</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Саакян З.С., Борисова Н.В., Яхонтов И.С., Макиевский М.Ю., Степанов И.А. Биологические и биофизические механизмы формирования, роста и разрыва церебральных аневризм. Acta Biomedica Scientifica. 2023;8(2):138-149. https://doi.org/10.29413/ABS.2023-8.2.13 [Saakyan Z.S., Borisova N.V., Yakhontov I.S., Makievskiy M.Y., Stepanov I.A. Biological and physical mechanisms of cerebral aneurysms formation, growth and rupture. Acta Biomedica Scientifica. 2023;8(2):138-149. (in Russ.)]. https://doi.org/10.29413/ABS.2023-8.2.13</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Саакян З.С., Борисова Н.В., Яхонтов И.С., Макиевский М.Ю., Степанов И.А. Биологические и биофизические механизмы формирования, роста и разрыва церебральных аневризм. Acta Biomedica Scientifica. 2023;8(2):138-149. https://doi.org/10.29413/ABS.2023-8.2.13 [Saakyan Z.S., Borisova N.V., Yakhontov I.S., Makievskiy M.Y., Stepanov I.A. Biological and physical mechanisms of cerebral aneurysms formation, growth and rupture. Acta Biomedica Scientifica. 2023;8(2):138-149. (in Russ.)]. https://doi.org/10.29413/ABS.2023-8.2.13</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit2"><label>2</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Salimi Ashkezari S.F., Mut F., Slawski M., Cheng B., Yu A.K., White T.G., et al. Prediction of bleb formation in intracranial aneurysms using machine learning models based on aneurysm hemodynamics, geometry, location, and patient population. J Neurointerv Surg. 2022;14(10):1002-1007. https://doi.org/10.1136/neurintsurg-2021-017976</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Salimi Ashkezari S.F., Mut F., Slawski M., Cheng B., Yu A.K., White T.G., et al. Prediction of bleb formation in intracranial aneurysms using machine learning models based on aneurysm hemodynamics, geometry, location, and patient population. J Neurointerv Surg. 2022;14(10):1002-1007. https://doi.org/10.1136/neurintsurg-2021-017976</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit3"><label>3</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Suzuki T., Hasegawa H., Ando K., Shibuya K., Takahashi H., Saito S., et al. Long-term characteristics of de novo bleb formation at the aneurysm neck after coil embolization in unruptured cerebral aneurysms. World Neurosurg. 2022;161:e767-e775. https://doi.org/10.1016/j.wneu.2022.02.092</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Suzuki T., Hasegawa H., Ando K., Shibuya K., Takahashi H., Saito S., et al. Long-term characteristics of de novo bleb formation at the aneurysm neck after coil embolization in unruptured cerebral aneurysms. World Neurosurg. 2022;161:e767-e775. https://doi.org/10.1016/j.wneu.2022.02.092</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit4"><label>4</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Hadad S., Mut F., Slawski M., Robertson A.M., Cebral J.R. Evaluation of predictive models of aneurysm focal growth and bleb development using machine learning techniques. J Neurointerv Surg. 2024;16(4):392-397. https://doi.org/10.1136/jnis-2023-020241</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Hadad S., Mut F., Slawski M., Robertson A.M., Cebral J.R. Evaluation of predictive models of aneurysm focal growth and bleb development using machine learning techniques. J Neurointerv Surg. 2024;16(4):392-397. https://doi.org/10.1136/jnis-2023-020241</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit5"><label>5</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Sugiyama S.I., Endo H., Omodaka S., Endo T., Niizuma K., Rashad S, et al. Daughter sac formation related to blood inflow jet in an intracranial aneurysm. World Neurosurg. 2016;96:396-402. https://doi.org/10.1016/j.wneu.2016.09.040</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Sugiyama S.I., Endo H., Omodaka S., Endo T., Niizuma K., Rashad S, et al. Daughter sac formation related to blood inflow jet in an intracranial aneurysm. World Neurosurg. 2016;96:396-402. https://doi.org/10.1016/j.wneu.2016.09.040</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit6"><label>6</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Meng H., Feng Y., Woodward S.H., Bendok B.R., Hanel R.A., Guterman L.R, et al. Mathematical model of the rupture mechanism of intracranial saccular aneurysms through daughter aneurysm formation and growth. Neurol Res. 2005;27(5):459-65. https://doi.org/10.1179/016164105X25171</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Meng H., Feng Y., Woodward S.H., Bendok B.R., Hanel R.A., Guterman L.R, et al. Mathematical model of the rupture mechanism of intracranial saccular aneurysms through daughter aneurysm formation and growth. Neurol Res. 2005;27(5):459-65. https://doi.org/10.1179/016164105X25171</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit7"><label>7</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Ke G., Hans C., Agarwal G., Orion K., Go M., Hao W. Mathematical model of atherosclerotic aneurysm. Math Biosci Eng. 2021;18(2):1465-1484. https://doi.org/10.3934/mbe.2021076. PMID: 33757194.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Ke G., Hans C., Agarwal G., Orion K., Go M., Hao W. Mathematical model of atherosclerotic aneurysm. Math Biosci Eng. 2021;18(2):1465-1484. https://doi.org/10.3934/mbe.2021076. PMID: 33757194.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit8"><label>8</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Ma Q., Liu L., Song Z., Wen H., Li K., Chen J., et al. A mathematical model to predict low-lying" posterior communicating artery aneurysms in neurosurgical practice. Neurosurg Rev. 2024;47(1):384. https://doi.org/10.1007/s10143-024-02638-z</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Ma Q., Liu L., Song Z., Wen H., Li K., Chen J., et al. A mathematical model to predict low-lying" posterior communicating artery aneurysms in neurosurgical practice. Neurosurg Rev. 2024;47(1):384. https://doi.org/10.1007/s10143-024-02638-z</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit9"><label>9</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Street S., Johnson M.D., Na J., Palmisciano P., Hoz S., Schaffer L., et al. Validation of a mathematical model for rupture status of spherical intracranial aneurysms. Cardiovasc Eng Technol. 2025;16(4):400-409. https://doi.org/10.1007/s13239-025-00782-1</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Street S., Johnson M.D., Na J., Palmisciano P., Hoz S., Schaffer L., et al. Validation of a mathematical model for rupture status of spherical intracranial aneurysms. Cardiovasc Eng Technol. 2025;16(4):400-409. https://doi.org/10.1007/s13239-025-00782-1</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit10"><label>10</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Jain K.K. Mechanism of rupture of intracranial saccular aneurysms. Surgery. 1963;54(2):347-350.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Jain K.K. Mechanism of rupture of intracranial saccular aneurysms. Surgery. 1963;54(2):347-350.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit11"><label>11</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Hung E.J., Botwin M.R. Mechanics of rupture of cerebral saccular aneurysms. J Biomech. 1975;8(6):385-392.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Hung E.J., Botwin M.R. Mechanics of rupture of cerebral saccular aneurysms. J Biomech. 1975;8(6):385-392.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit12"><label>12</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Canham P.B., Ferguson G.G. A mathematical model for the mechanics of saccular aneurysms. Neurosurgery. 1985;17(2):291-295.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Canham P.B., Ferguson G.G. A mathematical model for the mechanics of saccular aneurysms. Neurosurgery. 1985;17(2):291-295.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit13"><label>13</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Nieto J.J., Torres A. A nonlinear biomathematical model for the study of intracranial aneurysms. J Neurol Sci. 2000;177(1):18-23. https://doi.org/ 10.1016/s0022-510x(00)00315-4.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Nieto J.J., Torres A. A nonlinear biomathematical model for the study of intracranial aneurysms. J Neurol Sci. 2000;177(1):18-23. https://doi.org/ 10.1016/s0022-510x(00)00315-4.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit14"><label>14</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Austin G.M. Equation for model intracranial aneurysm with consideration of small dissipation term. Math Biosci. 1974;22(3-4):277-291.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Austin G.M. Equation for model intracranial aneurysm with consideration of small dissipation term. Math Biosci. 1974;22(3-4):277-291.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit15"><label>15</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Hademenos G.J., Massoud T., Valentino D.J., Duckwiler G., Viñuela F. A nonlinear mathematical model for the development. A nonlinear mathematical model for the development and rupture of intracranial saccular aneurysms. Neurol Res. 1994;16(5):376-384. https://doi.org/10.1080/01616412.1994.11740257.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Hademenos G.J., Massoud T., Valentino D.J., Duckwiler G., Viñuela F. A nonlinear mathematical model for the development. A nonlinear mathematical model for the development and rupture of intracranial saccular aneurysms. Neurol Res. 1994;16(5):376-384. https://doi.org/10.1080/01616412.1994.11740257.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit16"><label>16</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Chitanvis S.M., Dewey M., Hademenos G., Powers W.J., Massoud T.F. A nonlinear quasi-static model of intracranial aneurysms. Neurol Res. 1997;19(5):489-96. https://doi.org/10.1080/01616412.1997.11740846. PMID: 9329025.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Chitanvis S.M., Dewey M., Hademenos G., Powers W.J., Massoud T.F. A nonlinear quasi-static model of intracranial aneurysms. Neurol Res. 1997;19(5):489-96. https://doi.org/10.1080/01616412.1997.11740846. PMID: 9329025.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit17"><label>17</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Crompton M.R. Mechanism of growth and rupture in cerebral berry aneurysms. Br Med J. 1966;5496:1138-1142.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Crompton M.R. Mechanism of growth and rupture in cerebral berry aneurysms. Br Med J. 1966;5496:1138-1142.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit18"><label>18</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Sampei T., Mizuno M., Nakajima S., Suzuki A., Hadeishi H., Ishikawa T., et al. Clinical study of growing up aneurysms: Report of 25 cases. No Shinkei Geka. 1991;19:825-830.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Sampei T., Mizuno M., Nakajima S., Suzuki A., Hadeishi H., Ishikawa T., et al. Clinical study of growing up aneurysms: Report of 25 cases. No Shinkei Geka. 1991;19:825-830.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit19"><label>19</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Austin G.M., Schievink W., Williams R. Controlled pressure-volume factors in the enlargement of intracranial aneurysms. Neurosurgery. 1989;24(5):722-730.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Austin G.M., Schievink W., Williams R. Controlled pressure-volume factors in the enlargement of intracranial aneurysms. Neurosurgery. 1989;24(5):722-730.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit20"><label>20</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Hinshaw D.B. Jr., Simmons C.R., Leech W., Austin G. Loculated intracranial aneurysms: Angiography and possible etiology. Radiology. 1974;113(1):101-106.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Hinshaw D.B. Jr., Simmons C.R., Leech W., Austin G. Loculated intracranial aneurysms: Angiography and possible etiology. Radiology. 1974;113(1):101-106.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit21"><label>21</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Du Boulay G.H. The natural history of intracranial aneurysms. Am Heart J. 1967;73(5):723-729.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Du Boulay G.H. The natural history of intracranial aneurysms. Am Heart J. 1967;73(5):723-729.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit22"><label>22</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Satoh T., Yagi T., Sawada Y., Sugiu K., Sato Y., Date I. Association of bleb formation with peri-aneurysmal contact in unruptured intracranial aneurysms. Sci Rep. 2022;12(1):6075. https://doi.org/10.1038/s41598-022-10064-8</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Satoh T., Yagi T., Sawada Y., Sugiu K., Sato Y., Date I. Association of bleb formation with peri-aneurysmal contact in unruptured intracranial aneurysms. Sci Rep. 2022;12(1):6075. https://doi.org/10.1038/s41598-022-10064-8</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit23"><label>23</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Tateshima S., Murayama Y., Villablanca J.P. Intraaneurysmal flow dynamics study featuring an acrylic aneurysm model manufactured using computerized tomography angiogram as a mold. J Neurosurg. 2001;95(6):1020-1027. https://doi.org/10.3171/jns.2001.95.6.1020</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Tateshima S., Murayama Y., Villablanca J.P. Intraaneurysmal flow dynamics study featuring an acrylic aneurysm model manufactured using computerized tomography angiogram as a mold. J Neurosurg. 2001;95(6):1020-1027. https://doi.org/10.3171/jns.2001.95.6.1020</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit24"><label>24</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Ahn S., Shin D., Tateshima S., Tanishita K., Vinuela F., Sinha S. Fluid-induced wall shear stress in anthropomorphic brain aneurysm models: MR phase-contrast study at 3 T. J Magn Reson Imaging. 2007 Jun;25(6):1120-30. https://doi.org/10.1002/jmri.20928</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Ahn S., Shin D., Tateshima S., Tanishita K., Vinuela F., Sinha S. Fluid-induced wall shear stress in anthropomorphic brain aneurysm models: MR phase-contrast study at 3 T. J Magn Reson Imaging. 2007 Jun;25(6):1120-30. https://doi.org/10.1002/jmri.20928</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit25"><label>25</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Shojima M., Oshima M., Takagi K., Torii R., Hayakawa M., Katada K., et al. Magnitude and role of wall shear stress on cerebral aneurysm: computational fluid dynamic study of 20 middle cerebral artery aneurysms. Stroke. 2004;35(11):2500-5. https://doi.org/10.1161/01.STR.0000144648.89172.0f. PMID: 15514200.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Shojima M., Oshima M., Takagi K., Torii R., Hayakawa M., Katada K., et al. Magnitude and role of wall shear stress on cerebral aneurysm: computational fluid dynamic study of 20 middle cerebral artery aneurysms. Stroke. 2004;35(11):2500-5. https://doi.org/10.1161/01.STR.0000144648.89172.0f. PMID: 15514200.</mixed-citation></citation-alternatives></ref></ref-list><fn-group><fn fn-type="conflict"><p>The authors declare that there are no conflicts of interest present.</p></fn></fn-group></back></article>
