Актуальность

Феномен Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) является наиболее распространенной формой преждевременного возбуждения желудочков. Дополнительный путь проведения между миокардом предсердий и желудочков проводит импульс с более высокой скоростью, чем атриовентрикулярный узел, что является причиной раннего возбуждения одного из желудочков. Электрокардиографическими признаками являются укорочение интервала PQ, дельта-волна, которая может быть положительной или отрицательной в зависимости от расположения дополнительного пути, и дискордантное смещение сегмента ST. Дополнительный путь проведения является анатомической основой для атриовентрикулярной реципрокной тахикардии. Синдром WPW диагностируется при наличии приступов тахикардии, феномен WPW – когда имеются только признаки предвозбуждения на электрокардиограмме (ЭКГ) [1].

По данным ранних исследований феномен WPW наблюдается у 0,15-0,25 % населения [1].

Отрицательная дельта-волна симулирует инфарктный зубец Q. Вторичные нарушения реполяризации при феномене WPW характеризуются дискордантным смещением сегмента ST, в отведениях с отрицательной дельта-волной регистрируется элевация сегмента ST. Эти изменения имитируют ЭКГ картину острой стадии инфаркта миокарда (ИМ) с зубцом Q, что приводит к гипердиагностике ИМ.

Дельта-волна может быть положительной или отрицательной в зависимости от локализации дополнительного пути проведения. Отрицательная дельта-волна имитирует патологический зубец Q вследствие инфаркта миокарда [2, 3, 4]. Положительная дельта-волна может маскировать зубец Q, обусловленный ИМ [3, 4].

Величина предвозбуждения зависит от относительного вклада проведения через атриовентрикулярный узел и дополнительный путь (пучок Кента) в активацию желудочков [3, 4]. При феномене WPW наблюдаются вторичные нарушения реполяризации, которые проявляются дискордантностью сегмента ST и зубца Т по отношению к дельта-волне [5, 6]. Таким образом, регистрация отрицательной дельта-волны в сочетании с элевацией сегмента ST и положительным зубцом Т создает картину, напоминающую острую стадию Q инфаркта, что приводит к гипердиагностике ИМ. С другой стороны, возможно сосуществование двух состояний. В этом случае признаки предвозбуждения могут маскировать ИМ [3, 6, 7, 8].

Иногда ИМ ведет к появлению признаков предвозбуждения, ранее отсутствующих (скрытый WPW). Возможный механизм – укорочение рефрактерного периода дополнительного пути на фоне ишемии или удлинение атриовентрикулярного проведения, приводящее к появлению типичной манифестации WPW [9]. Вторичные нарушения реполяризации положительно коррелируют со степенью предвозбуждения, смещение сегмента ST тем больше, чем больше дельта-волна. Важное значение имеет форма – негоризонтальное смещение ST и несимметричная инверсия зубца T [3, 10]. У пациентов с феноменом WPW ранняя диагностика ИМ может быть затруднена. Первичные нарушения реполяризации вследствие трансмурального ишемического повреждения при ИМ с подъемом сегмента ST могут быть замаскированы вторичными изменениями сегмента ST и зубца Т, вызванными преждевременным возбуждением желудочков [10, 11, 12].

Важное значение для диагностики ИМ имеет появление конкордантности [4].

Конкордантность, горизонтальное смещение сегмента ST, симметричность зубца Т при наличии клинических симптомов ишемии заставляют думать об ИМ [3, 10]. Элевация ST в отведениях с положительной дельта-волной свидетельствует о трансмуральном ишемическом повреждении [11]. Предвозбуждение желудочков, маскирующее или имитирующее инфаркт, зависит от расположения дополнительного пути, и в этом случае дополнительный путь, расположенный на стороне инфаркта, будет усиливать инфарктные изменения, в то время как контралатеральное расположение маскирует их [12]. В то же время, ишемия влияет на проявления преждевременного возбуждения. Если ишемия распространяется на дополнительный путь, это может снижать скорость проведения по нему и интервал PQ удлиняется, а дельта-волна уменьшается [3]. 

При наличии левого задне-септального пучка Кента происходит ранняя активация задненижних отделов, в обратной последовательности по сравнению с физиологической активацией, что приводит к регистрации отрицательной дельта-волны в нижних отведениях. Псевдо-инфарктные зубцы Q в нижних отведениях сочетаются с коротким интервалом PQ, элевацией сегмента ST и положительными зубцами T (дискордантность Q и T). Появление инверсии зубца Т в сочетании с отрицательной дельта-волной в нижних отведениях и нормальным интервалом PQ убедительно свидетельствует об ишемии нижней стенки, и в этом случае необходимо дальнейшее обследование для исключения инфаркта [6].

Необходима оценки динамики ST и T [2, 10, 13]. Однако это может привести к поздней диагностике ИМ и поздней первичной интервенции.

При развитии ИМ на фоне WPW имеет значение наличие фрагментированных комплексов QRS, которые повышают специфичность для выявления инфаркта [14, 15]. Предвозбуждение может быть интермиттирующим [1]. Оценка ЭКГ при исчезновении признаков предвозбуждения позволяет сделать заключение о наличии или отсутствии ИМ [6, 16]. Однако надо иметь в виду, что существует «память сердца», когда после проведения аблации и прекращении проведения по дополнительному пути сохраняется инверсия Т, которая исчезает в течение нескольких месяцев [10, 17].

Клинический пример

Представленный нами случай демонстрирует сложности, которые возникают при необходимости исключить ИМ у больного с феноменом WPW. 

Пациент 47 лет. Проживает в Казачинско-Ленском районе Иркутской области. 13.09.2024 г. утром почувствовал боль в грудной клетке с иррадиацией под левую лопатку. Отмечалось повышение АД до 180/100 мм рт. ст. Обратился в поликлинику по месту жительства, зарегистрирована ЭКГ, выявлены изменения на ЭКГ (Рис. 1). Ритм синусовый. Отклонение электрической оси сердца влево. Регистрируется дельта-волна, положительная в I, avL, V1-V6, отрицательная в отведениях II, III avF. Дискордантное смещение сегмента ST. Интервал PQ 0,12 сек.

Рис. 1. Электрокардиограмма пациента 47 лет от 13.09.2025 г.

Госпитализирован в стационар (Казачинско-Ленская ЦРБ). Изменения ЭКГ расценены как ИМ с подъемом ST, проведена тромболитическая терапия (актилизе 100 мг), гепарин 1 тыс. ед/час в/в, аспирин, клопидогрел. Болевой синдром купирован морфином. Артериальное давление (АД) 140/90 мм рт. ст. ЭКГ через 90 минут после тромболизиса – сохраняется дискордантное смещение сегмента ST, тип смещения в отведениях V2-V5 горизонтальный (Рис. 2).

Рис. 2. ЭКГ после тромболитической терапии.

         Уровень тропонина был в пределах нормы. Транспортом санавиации (вертолет) пациент доставлен в Региональный сосудистый центр (Иркутская областная больница) 14.09.2024 г. Из анамнеза: приступы тахикардии отрицает. Об изменениях на ЭКГ не знает. Приступы стенокардии в анамнезе отрицает. Отмечает повышение АД до 160-180 мм рт. ст. Гипотензивные препараты не принимает. Длительность гипертонии не известна. Курит в течение 30 лет. Объективно: питание избыточное, индекс массы тела 38,74 кг/м2. Тоны сердца ритмичны, шумов нет, частота сердечных сокращений 70 в мин. АД 138/82 мм рт. ст. Шума в проекции почечных артерий не выявлено. Пульс на периферических артериях сохранен. Проведена коронароангиография – стенотических изменений коронарных артерий не выявлено. ЭКГ 14.09 – ритм синусовый, отклонение э. о. с. влево. Интервал PQ 0,12 сек. Положительная дельта-волна в отведениях I, avL, V1-V6. Отрицательная дельта-волна в отведениях II, III, avF. Депрессия сегмента ST в I, avL, V1-V6. Элевация сегмента ST в III, avF. Динамики в сравнении с ЭКГ 13.09 не отмечается. ЭКГ 16.09.2024 – синусовый ритм, исчезли признаки предвозбуждения (дельта-волна). Патологический зубец Q в нижних отведениях отсутствует. Регистрируется отрицательный зубец Т в III, avF отведениях (Рис. 3).

Рис. 3. Исчезновение предвозбуждения желудочков.

ЭКГ 17.09 – вновь появилось предвозбуждение, динамики в сравнении с ЭКГ от 14.09 нет. Холтеровское мониторирование – в течение суточного мониторирования ритм синусовый, предвозбуждение желудочков. Максимальная ЧСС 108 в мин. Минимальная ЧСС 54 в мин. Средняя ЧСС днем 80 в мин., ночью 62 в мин. Наджелудочковых экстрасистол не зарегистрировано. Желудочковых экстрасистол 405.  Тропонин I - <0,01 мкг/л (референсные значения 0,010-0,023) 14.09 и 15.09.2024 г. Холестерин 5,8 ммоль/л. Триглицериды 1,9 ммоль/л. Липопротеиды высокой плотности 1,5 ммоль/л. Липопротеиды низкой плотности 3,4 ммоль/л. Глюкоза 6,4 ммоль/л. Гликированный гемоглобин 5,8 %. Креатинин 83,6 мкмоль/л.

Эхокардиография (ЭхоКГ) – аорта на уровне синусов Вальсальвы 3,5 см., восходящая аорта 3,4 см. Аортальный клапан трехстворчатый, створки подвижны, максимальный градиент давления 5 мм рт. ст. Левое предсердие – индекс объема 31 мл/м2. Митральный клапан не изменен. Правое предсердие не расширено. Трикуспидальный клапан не изменен, регургитация незначительная, скорость регургитации на трикуспидальном клапане 2,4 м/сек. Правый желудочек приточный отдел – 3,1 см. Левый желудочек: конечный диастолический размер 4,9 см, конечный диастолический объем 155 мл, конечный систолический объем 74 мл, ФВ (по Симпсону) 52 %. Межжелудочковая перегородка и задняя стенка 11 мм.  Диастолическая функция левого желудочка: Е – 0,8 м/сек. А – 0,9 м/сек. Е/А - 0,9. Тканевой допплер - е' латеральный – 10 см/с, е' медиальный – 8 см/с.

Заключение – дегенеративные изменения аорты. Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий – окклюзионно-стенотических изменений экстракраниальных отделов брахиоцефальных артерий не выявлено.

Обсуждение

Боль в грудной клетке является симптомом, требующим исключения острого коронарного синдрома (ОКС). Вероятность ОКС увеличивается у пациента мужского пола, 47 лет, у которого имеются АГ, ожирение, курение. Регистрация ЭКГ необходима всем больным с болевым синдромом. Диагноз основывается на оценке сегмента ST. Однако существует ряд состояний, когда имеется элевация или депрессия сегмента ST, не связанные с ОКС. В их число входят вторичные нарушения реполяризации при преждевременном возбуждении желудочков [2, 3]. У пациента на первой зарегистрированной ЭКГ имеются признаки феномена WPW, положительная дельта-волна в отведениях I, avL, V1-V6 и отрицательная дельта-волна в отведениях III, avF свидетельствуют о левостороннем задне-септальном дополнительном пути проведения [4, 13, 18]. Однако исключить ОКС по единственной ЭКГ не представляется возможным, так как предвозбуждение может скрывать ишемические изменения [3, 4]. Отсутствовала возможность сравнить степень смещения ST c архивными ЭКГ, что затрудняло правильную интерпретацию изменений на первой ЭКГ. Элевация сегмента ST во II, III, avF отведениях послужила основанием для проведения тромболитической терапии. Обращает на себя внимание горизонтальный тип депрессии ST в грудных отведениях, что может быть расценено как ишемический тип смещения ST [10]. Однако отсутствие динамики в дальнейшем, отсутствие увеличения уровня тропонина I при повторных исследованиях позволяют исключить ИМ [8, 10]. Коронароангиография не выявила стенотических изменений коронарных артерий, но известно, что существует инфаркт миокарда без обструктивных изменений коронарных артерий (ИМБОКА). Но так как у данного пациента уровень тропонина не повышался, при ЭхоКГ не выявлены нарушения локальной сократимости, диагноз ИМ исключен.

Заключение

Таким образом, у пациента имеются признаки феномена Вольфа-Паркинсона-Уайта. Боль в грудной клетке у пациента мужского пола с сочетанием факторов риска (артериальная гипертония, курение, ожирение, гиперлипидемия) при наличии на ЭКГ признаков преждевременного возбуждения желудочков требует исключения ИМ. Однако, после оценки ЭКГ в динамике, повторного исследования тропонина, проведения коронароангиографии, эхокардиографии диагноз ИМ был исключен.