Введение

Сахарный диабет (СД) — наиболее распростра­нённое эндокринное заболевание человека с по­стоянной тенденцией увеличения количества боль­ных в мире. В настоящее время СД можно рас­сматривать как эпидемию XXI века. СД стал раз­виваться в странах, где он 30 лет назад был редко­стью, а сегодня Китай и Индия лидируют по числу людей, страдающих СД. Страны Ближнего Востока и Тихоокеанские острова имеют самую высокую распространённость СД [1]. По суммарной оцен­ке, в 2021 г. во всём мире СД страдали 537 млн человек в возрасте 20—79 лет (10,5 % населения), и ожидается, что число больных к 2030 г. возрастёт до 643 млн, а к 2045 г. — до 783 млн (12,2 %) [2]. Всё это ведёт к перегрузке системы здравоохране­ния в различных станах мира [3], создаёт огром­ное экономическое бремя, расходы на одного па­циента растут более высокими темпами, чем рас­пространённость СД, и в среднем в 2,3 раза выше, чем у пациентов без СД [2, 4].С увеличением числа больных СД ожидаемо увеличивается количество его осложнений, од­ним из которых является синдром диабетической стопы (СДС). СДС — это совокупность патоло­гических процессов в стопе, которые вызывают­ся или усугубляются СД. Диабет поражает мно­жество органов и систем, что приводит к зна­чительной летальности. Пациенты рассматрива­ют СД односторонне, как повышение уровня са­хара в крови и ухудшение общего самочувствия, и не рассматривают СД как причину поражения множества систем органом. Это приводит к тому, что население становится исключительно уязви­мым к заболеваниям периферических артерий, пе­риферическим невропатиям, остеопатиям, остео­порозам, патологическим переломам, невропатии Шарко, язвам, инфекциям, ампутациям. Так, сре­ди взрослых пациентов с СД продолжительностью 9—11 лет отмечается сенсорная невропатия у 29— 56 %, а заболевания периферических артерий — у 13,5—36 % [5]. В 2005 г. примерно 592 000 па­циентов с СД перенесли ампутацию нижних ко­нечностей, из них 60 % были выполнены высокие ампутации, к 2050 г. их количество удвоится [6].Одним из самых тяжёлых вариантов течения СДС является образование язв. Язвы являются одним из ключевых факторов, способствующих инфицированию и потере конечностей [7]. Что­бы обеспечить эффективную оценку, лечение ос­ложнений и проведение профилактических меро­приятий, чрезвычайно важно определить причи­ну язвообразования. Причины диабетической язвы стопы многофакторные: периферическая сенсор­ная невропатия, биомеханические аномалии сто­пы и голеностопного сустава, внешние травмы, микро- и макроангиопатия. Язвы на стопе обыч­но возникают в местах умеренного или высокого давления на стопу и сдвигающих усилий, возни­кающих в результате повторяющихся травм. Из-за сенсорной невропатии пациенты часто не распоз­нают наличие язвы на стопе. Участки аномально­го давления и сдвига часто связаны с деформаци­ями стопы, такими как молоткообразные пальцы, вальгусная деформация стопы, ригидный изгиб стопы, стопа Шарко [7—9].За последние десятилетия были разработаны и внедрены международные рекомендации, а так­же программы по лечению СДС. Разработаны ин­новационные технологии для лечения и профи­лактики СДС, такие как: мониторинг температуры в домашних условиях; лечение ран отрицательным давлением; гиперспектральная визуализация; мест­ный кислород; специальные повязки (атравмати­ческие, гелевые, коллоидные, альгинатные), пре­параты на основе стволовых клеток. Следует отме­тить достижения в области сосудистой хирургии, особенно эндоваскулярных вмешательств, которые также внесли огромный вклад в улучшение резуль­татов и снижение хирургических рисков. Появи­лись новые подходы к лечению невроартропатии Шарко. Улучшились результаты лечения сенсор­ной невропатии [10, 11].Несмотря на появление новых технологий и протоколов лечения СДС, проблемы лечения инфекционных осложнений остаются крайне ак­туальными, что подтверждает большое количество ежегодно выполняемых ампутаций.ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯПровести анализ диагностики и лечения ин­фекционных осложнений синдрома диабетической стопы с учётом мультидисциплинарного подхода и использования современных технологий у па­циентов, находящихся на лечении в хирургиче­ском стационаре.МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫДизайн и участники исследованияНа базе отделения гнойной хирургии проведено ретроспективное исследование с участием 151 па­циента с СДС. В исследуемую группу были вклю­чены пациенты различного пола и возраста. Сред­ний возраст составил 63,6 ± 1,3 года. В исследуе­мой группе преобладали мужчины — 87 (57,6 %), женщин, соответственно, было 64 (42,4 %). Боль­шинство пациентов с СДС имели СД 2-го типа — 139 (92,1 %), СД 1-го типа отмечался редко — в 12 (7,9 %) случаях.Описание медицинского вмешательстваДиагностика клинических форм СДС осущест­влялась на основе клинико-инструментального об­следования. Диагностика диабетической невропа­тии проводилась путём определения тактильной (тест Semmes — Weinstein), температурной и ви­брационной (с использованием камертона) чув­ствительности, определялся сухожильный рефлекс с ахиллова сухожилия. Диабетическая ангиопа­тия диагностировалась на основании клинических проявлений ишемии (перемежающейся хромоты), допплерографии с определением лодыжечно-пле­чевого индекса, мультиспиральной компьютерно­томографической агиографии, цветного дуплекс­ного ультразвукового сканирования. Выявление диабетической остеоартропатии (стопы Шарко) основывалось на оценке клинической симптома­тики и рентгенографии стопы, на которой неред­ко выявлялся кальциноз артерий — диагностиче­ский признак ангиопатии. Диагностика инфек­ционных осложнений базировалась прежде все­го на основе анамнеза и клинической симптома­тики. Лабораторные и инструментальные методы исследования носили вспомогательное значение.Исходы исследованияВ ходе исследования изучение следующие дан­ные: 1) пол; 2) возраст пациентов; 3) лаборатор­ные показатели периферической крови; 4) ло­кализация поражения артерий нижних конечно­стей; 5) стадия СДС по классификации F. Wagner (1981); 6) продолжительность формирования при­знаков инфекционного процесса; 7) виды хирур­гических пособий при СДС; 8) продолжительность пребывания пациентов в стационаре.Статистический анализ данныхНепрерывные переменные представлены в виде средних значений (M) и их стандартных отклонений (SD), категориальные переменные — в виде их количества (n) и частоты встречаемости (%). Статистическую обработку данных проводили c помощью программных обеспечений Microsoft Excel 2016 (Microsoft Corp., США) и SPSS 22.0 (IBM Corp., США).РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯВсем пациентам с СДС, поступившим в хи­рургическое отделение стационара, проводилось комплексное обследование и лечение. С этой це­лью создавалась мультидисциплинарная команда в составе лечащего врача — хирурга, ангиохирур­га, терапевта и эндокринолога, которые совместно определяли индивидуальную концепцию лечения. Также по показаниям в команду мог включать­ся невролог. Задачами хирурга были диагностика характера инфекционных осложнений, предвари­тельная оценка состояния периферического крово­обращения, выявление наличия артропатии, оцен­ка сенсорной невропатии и непосредственное ле­чение гнойных осложнений. Ангиохирург оцени­вал характер нарушения периферического крово­обращения, определял возможность выполнения реконструктивно-восстановительных операций на артериях и осуществлял их, включая эндоваску­лярные вмешательства с привлечением ангиорент­генологов. Задачами терапевта были диагностика и лечение сопутствующей патологии. Основной задачей эндокринолога являлась коррекция угле­водного обмена. В случае, если поставленная за­дача специалистом была решена на догоспиталь­ном этапе, то в мультидисциплинарную коман­ду он не включался. 131 (86,8 %) пациент с СДС за период госпитализации был проконсультирован врачом-терапевтом, 129 (85,4 %) — эндокриноло­гом, 122 (80,8 %) — ангиохирургом, 5 (3,3 %) — не­врологом. У большинства пациентов (140 (92,7 %)) диагностированы различные проявления метабо­лического синдрома: артериальная гипертензия — у 129 (85,4 %), ожирение — у 28 (18,5 %), ишеми­ческая болезнь сердца — у 106 (70,2 %).На основании проведённых исследований определялись характер оперативного лечения, сро­ки его проведения, методы коррекции углеводного обмена и устранения дисфункций органов.В ходе первичного обследования было уста­новлено, что средний уровень глюкозы крови у 151 пациента составил 10,6 ± 0,4 ммоль/л, гли­кированный гемоглобин — 8,9 ± 0,2 % при долж­ном 7,6 ± 0,2 %. До поступления в стационар кор­рекция углеводного обмена у 111 (73,5 %) пациен­тов проводилась с помощью базально-болюсной схемы инсулинотерапии. Доза инсулина короткого действия составляла 24,11 ± 0,50 Ед, продлённо­го — 27,16 ± 1,26 Ед. 10 (6,6 %) пациентов полу­чали только инсулин короткого действия в сред­ней дозе 20,82 ± 3,43 Ед. Таблетированные саха­роснижающие препараты получали 23 (15,2 %) па­циентов с СД 2-го типа, 10 из них — в сочетании с продлённым инсулином. 7 пациентов с СДС до поступления в стационар не получали сахарос­нижающую терапию.Выявление дисфункций органов и систем ба­зировалось на лабораторных исследованиях кро­ви и мочи инструментальными методами. Оцен­ка функции желудочно-кишечного тракта выпол­нялась на ультразвуковом исследовании брюшной полости, дыхательной системы — на рентгеногра­фии лёгких, сердечно-сосудистой системы — на из­мерении артериального давления и электрокардио­графии. Проведённые лабораторные исследования показателей крови выявили умеренный лейкоцитоз; других существенных их изменений в крови не вы­явлено (табл. 1). Инструментальные исследования не выявили критичных дисфункций органов и си­стем, что не потребовало их специального лечения.Для уточнения характера инфекционного пора­жения стопы, выявления остеоартропатии и каль­циноза артерий (синдром Менкеберга) 89 паци­ентам была выполнена рентгенография стопы. Из них у 64 пациентов был выявлен кальциноз ар­терий, у 34 — признаки остеомиелита, у 3 — пери­остит. Ультразвуковая допплерография выполне­на 32 пациентам, у 13 из них выявлены признаки кальциноза артерий.В последующем, после первичного осмотра и начатого консервативного лечения, при наличии показаний в течение 3 дней выполняли артериогра­фию для выявления возможности проведения ре­конструктивной операции на артериях нижних ко­нечностей с целью сохранения их опорной функ­ции. Артериография была выполнена у 54 пациен­тов. Из них в 44 наблюдениях выявлено окклюзи­онное поражение большеберцовой артерии, которое чаще всего сочеталось со стенозом и окклюзией ар­терий на стопе и со стенозом и окклюзией поверх­ностной бедренной артерии. Стеноз большеберцо­вой артерии встречался редко (5 случаев), как и по­ражение магистральных артерий (4 случая).При комплексном обследовании у 151 паци­ента с СДС на основании ультразвукового иссле­дования и допплерометрии артерий, ангиогра­фии во всех наблюдениях была выявлена диабе­тическая ангиопатия. В подавляющем числе на­блюдений (133) она носила сочетанный характер (сочетание микроангиопатии с макроангиопати­ей). Микроангиопатия была отмечена у 13 пациентов, макроангиопатия — у 5. Диагностика диабе­тической невропатии основывалась на выявлении снижения болевой и тактильной чувствительности в стопах. Невропатия выявлена в 140 наблюдениях у пациентов, имеющих ангиопатию. У 11 пациен­тов с ангиопатией признаков невропатии не выяв­лено. Кроме того, на основании рентгенографии стоп у 30 пациентов выявлена остеоартропатия. При дополнительном обследовании у 27 пациен­тов обнаружена нефропатия, у 6 — ретинопатия.На основании клинического осмотра всем па­циентам была определена стадия поражения стоп инфекционным процессом по F. Wagner (1981). Реже всего больные обращались в хирургическое отделение с 0-й степенью заболевания (8 случа­ев), основными проявлениями которой были рожа и целлюлит. Пациенты с 1-й стадией (поверхност­ные язвенные дефекты) и 2-й стадией (глубокие язвенные дефекты мягких тканей) госпитализи­ровались в 1,5—2 раза чаще (19 и 11 случаев соот­ветственно). Пациентов с 3-й стадией заболевания (глубокая язва, проникающая до костных струк­тур) было больше, чем с 0—2-й стадиями (38 слу­чаев). Самой частой причиной госпитализации пациентов с СДС была 4-я стадия заболевания — развитие ограниченной гангрены стопы (62 слу­чая), 5-я стадия (распространённая гангрена сто­пы) была у 17 пациентов.

Таблица 1. Лабораторные показатели крови у пациентов с инфекционными осложнениями синдрома диабетической стопы

Средняя продолжительность развития инфек­ционного процесса составила 31,4 ± 3,3 дня. В те­чение 1-х суток пребывания в хирургическом от­делении 94 пациентам проведён забор экссуда­та из очага поражения стопы для бактериоло­гического исследования. По результатам посева основным патогеном являлся золотистый стафило­кокк (59 (62,8 %) пациентов), реже — стрептококк (6 (6,4 %) пациентов), протей (6 (6,4 %) пациен­тов), синегнойная (6 (6,4 %) пациентов) и кишеч­ная (3 (3,2 %) пациента) палочка. Грамотрицатель- ная микрофлора выделена у 14 (14,8 %) пациентов.На основании выявленных основных звеньев патогенеза формировался соответствующий лечеб­ный комплекс, в который включали коррекцию углеводного обмена, лечение ангиопатии, невро­патии, антибактериальную терапию с учётом ха­рактера микрофлоры.Во время стационарного лечения все пациен­ты с СДС получали инсулин короткого действия с целью поддержания уровня гликемии в преде­лах 5,5—10,0 ммоль/л. В составе комплексной те­рапии невропатии при СДС использовались ме­таболические и антиоксидантные препараты (ти- октацид — 600 мг/сут., актовегин — 1 г/сут., вита­мины В, С, Е или мильгамма). Медикаментозная коррекция ангиопатии проводилась с помощью де- загрегантов и антикоагулянтов, таких как гепарин до 20 тыс. Ед/сут., реополиглюкин — 400 мл/сут., никотиновая кислота — 0,04 г/сут., так и низкомо­лекулярные гепарины — фраксипарин в дозе 0,3— 0,6 мл/сут., сулодексид в дозе 600 ЛЕ/сут.; послед­ние имели ряд преимуществ. При развитии кри­тической ишемии конечности в лечении приме­няли препараты простагландина Е1 (вазопростан).В случае выраженного отёка стопы к лечению до­полняли препаратами диосмина (детралекс, вазо- кет). После купирования явлений острого инфек­ционного процесса в стопе применялись таблети­рованные формы дезагрегантов и антикоагулянтов: аспирин (0,25 мг/сут.) или плавикс (75 мг/сут.).Наличие СДС являлось показанием к прове­дению антибактериальной терапии. При старто­вой терапии назначались антибиотики (цефало­спорины III поколения или фторхинолоны), кото­рые применялись в сочетании c метронидазолом, или назначался амоксициллин/клавуланат. После верификации микрофлоры из язв при бактерио­логическом исследовании их и чувствительности к антибиотикам проводилась коррекция антибак­териальной терапии.У 66 (43,7 %) пациентов, имеющих 0—3-ю ста­дии СДС по классификации F. Wagner (1981), про­водилось только местное консервативное лечение (рис. 1). Оно включало обязательную разгрузку ко­нечности, которая достигалась наложением на сто­пу и голень лонгеты из синтетического материала для иммобилизации стопы с последующим хож­дением на костылях или ношением специальной ортопедической обуви. Пациентам с СДС с язвами или ранами выполнялись механический дебрид- мент или ультразвуковая кавитация, ежедневно проводились перевязки с антисептическими рас­творами, протеолитическими ферментами, различ­ными атравматическими и адсорбирующими по­вязками. Гидрогелевые или гидроколлоидные по­вязки выполнялись после очищения язв от инфек­ции и детрита. Широко использовались возмож­ности физиотерапии как на I, так и на II стадии раневого процесса (ультрафиолетовое облучение, магнитотерапия, лазеротерапия). Для ускорения очищения и заживления диабетичесих язв в ряде случаев применялась гипербарическая оксигена­ция и озонотерапия.

Хирургическое лечение в сочетании с консер­вативной терапией выполнено 85 (56,3 %) паци­ентам. Характер оперативного лечения представ­лен на рисунке 1.Основным видом хирургического лечения яви­лись ампутации нижней конечности на различ­ных уровнях (59 (69,4 %) пациентов). Чаще все­го выполнялись малые ампутации в пределах сто­пы с сохранением опорной функции конечности (40 (67,8 %) пациентов). Показанием к операции служила 4-я стадия заболевания с сохранённым кровотоком на стопе. Высокие ампутации (на уров­не голени и бедра) были выполнены 19 (32,2 %) па­циентам, из них 17 имели 5-ю стадию СДС, 2 — 4-ю стадию, с существенным нарушением крово­тока на стопе, который не удалось восстановить консервативными и хирургическими методами.Значительной части пациентов с 4-й стадией СДС (20 (23,5 %) пациентов) выполнены опера­ции на артериях с целью нормализации кровотока и с последующим выполнением малой ампутации. Из них у 10 (50%) пациентов выполнена баллонная дилатация со стентированием берцовых артерий, у 7 (35 %) — пластика бедренной артерии в соче­тании с баллонной дилатацией берцовых артерий, 3 (15 %) — шунтирование и протезирование с пла­стикой бедренной артерии.Вскрытие флегмоны с хирургической обра­боткой раны выполнено в 6 (7,1 %) наблюдени­ях. Средняя продолжительность лечения пациен­тов с инфекционными осложнениями СДС соста­вила 17,1 ± 0,6 дня.ОБСУЖДЕНИЕКак правило, гнойные проявления СДС наблю­дались у больных старше 60 лет со вторым типом СД; мужчины болели несколько чаще, чем женщи­ны, что согласуется с литературными данными — увеличением частоты осложнений СД с возрас­том и заболеванием мужчин в 1,5 раза чаще [11].Ввиду поражения множества органов и систем при СД, приводящих к различным патологическим состояниям, в том числе к инфекционным ослож­нениям на стопе, возникает необходимость исполь­зования мультидисциплинарного подхода к диагно­стике и лечению, который сформировался за по­следние 5—10 лет. С этой целью формировалась ко­манда врачей-специалистов по диагностике и ле­чению заболеваний различных органов и систем.Для инфекционных проявлений СДС было характерно выраженное нарушение углеводного обмена, наличие ангиопатии во всех наблюдени­ях и, как правило, невропатии; существенно реже наблюдались поражения суставов, почек, сетчат­ки глаза. С учётом выявленных патологических процессов всем пациентам требовалось проведе­ние комплексного лечения. Выполнялась коррек­ция углеводного обмена, консервативное лечение ангиопатии и полиневропатии, по показаниям — лечение артропатии, нефропатии, ретинопатии. При наличии или угрозе распространения мест­ного инфекционного процесса осуществлялась ан­тибактериальная терапия [10].Местная консервативная терапия без хирур­гического лечения проведена 43,7 % пациентам с СДС. Комплекс лечебных мероприятий опреде­лился стадией раневого процесса и соответствовал общим рекомендациям лечения диабетических язв [12], однако в деталях были отличия.В первую стадию наиболее оптимальным ле­чением явилось: 1) при преобладании некротиче­ских тканей — ультразвуковая кавитация и/или по­вязки с ферментными препаратами; 2) при преоб­ладании гнойного процесса — повязки с раство­ром повидон-йода или инновационные адсорби­рующие повязки.Во вторую стадию раневого процесса наи­более оптимально подходили атравматические сетчатые повязки или повязки на основе геля или коллоида. Физиотерапия носила вспомога­тельный характер. Гипербарическая оксигенация и озонотерапия были достаточно эффективны, но из-за организационных сложностей исполь­зовались редко.Вследствие инфекционных проявлений СДС 56,3 % пациентов потребовалось выполнение хи­рургического лечения. Самым распространённым хирургическим методом лечения явилась ампута­ция нижней конечности на уровне нормально­го кровоснабжения в 39,1 % наблюдений, в отли­чие от 68,6 % в польском сообщении [8]. Высо­кие ампутации были выполнены у 12,6 % пациен­тов, что ниже 20 %, представленных в обзорном сообщении из США, Англии и Нидерландов [10].Малые ампутации выполнены у 26,5 % паци­ентов. Важнейшей задачей при выборе данного уровня ампутации явилась нормализация кровоо­бращения. Это достигалось дополнительной кон­сервативной терапией, открытыми реконструктив­но-восстановительными операциями на подвздош­ных и бедренных артериях, малоинвазивными эн­доваскулярными технологиями, что позволяло вы­полнять малые ампутации с сохранением опорной функции конечности. В конечном итоге при дан­ной тактике 77,6 % оперированных пациентов со­хранили опорную функцию конечности, 22,4 % — выполнена высокая ампутация. Летальных исхо­дов в течение 30-суточного послеоперационно­го периода в этой группе больных СДС не было, что положительно отличается от таковых резуль­татов в опубликованных источниках, где леталь­ность составила 3,5—34 % [8].ЗАКЛЮЧЕНИЕПациенты с СДС имеют существенные на­рушения углеводного обмена, наличие ангиопа­тии и невропатии. Мультидисциплинарный под­ход в диагностике и лечении СДС позволяет выя­вить основные звенья патогенеза и на базе имею­щихся протоколов индивидуализировать лечение. Это позволяет у большинства пациентов сохра­нить опорную функцию конечности, снизить ко­личество высоких ампутаций и тем самым частич­но сохранить качество жизни.