д.м.н., профессор, заведующая научным отделом клинической хирургии ИНЦХТ;
врач-хирург хирургического торакального отделения ИОКБ
Dr. Sc. (Med.), Professor, Head of the Research Department of Clinical Surgery
к.б.н., заведующая лабораторией клеточной патофизиологии и биохимии
Cand. Sc. (Biol.), Head of the Laboratory of Cell Pathophysiology and Biochemistry
младший научный сотрудник лаборатории клеточной патофизиологии и биохимии
Junior Research Officer at the Laboratory of Cell Pathophysiology and Biochemistry
младший научный сотрудник научного отдела клинической хирургии
Junior Research Officer at the Research Department of Clinical Surgery
к.м.н., ассистент кафедры госпитальной хирургии ИГМУ;
врач-хирург отделения портальной гипертензии ИОКБ
Cand. Sci. (Med.), assistant, department of Hospital Surgery;
surgeon, department of portal hypertension
Актуальность. Патология щитовидной железы продолжать занимать лидирующую позицию в структуре эндокринных заболеваний. С учетом современных требований персонализированного подхода медицины появляется необходимость исследований экспрессии генов, участвующих в иммунорегуляции и биосинтезе тиреоидных гормонов.
Цель. Изучить особенности экспрессии генов йодтирон-дейодиназ 1, 2 и 3 типов, йодтирозин-дейодиназы, рецептора тиреоидных гормонов альфа и бета и ацетилтрансфераз 1 и 2 типа в образцах ткани щитовидной железы у больных, оперированных по поводу эутиреоидного и токсического зоба.
Материалы и методы. В одноцентровое исследование включены 32 пациента, проживающие на территории Иркутской области, которые в течение 2021–2023 гг. прооперированы в объеме тиреоидэктомии по поводу доброкачественных заболеваний щитовидной железы: 12 – с диффузным токсическим зобом, 9 – с многоузловым токсическим зобом и 11 – с многоузловым эутиреоидным зобом.
Результаты. В тканях щитовидной железы выявлена активная экспрессия генов йодтиронин-дейодиназы III типа и йодтирозин-дейодиназы. При многоузловом токсическом зобе более высокая экспрессия йодтиронин-дейодиназы III типа выявляется у больных с развитием послеоперационного пареза гортани (p=0,05). Размеры щитовидной железы при многоузловом эутиреоидном зобе согласуются с экспрессией рецепторов, определяющих метаболизм йодтиронинов: при токсическом – с экспрессией рецептора тиреоидных гормонов бета, при эутиреоидном – с геном йодтиронин-дейодиназы I типа (p <0,05). При многоузловом токсическом зобе экспрессия рецептора тиреоидных гормонов альфа отсутствовала реже, чем при диффузном токсическом зобе (р=0,005) и многоузловом эутиреоидном зобе (p=0,0003), что указывает на взаимосвязь экспрессии рецептора тиреоидных гормонов альфа развитием неимунного тиреотоксикоза. При всех вариантах заболевания экспрессируется ацетилтрансфераза 2 типа, при этом экспрессия ацетилтрансферазы 1 типа выявляется реже.
Заключение. Исследование демонстрирует особенности экспрессии генов йодтирон-дейодиназ 1, 2 и 3 типов, йодтирозин-дейодиназы, рецептора тиреоидных гормонов альфа и бета и ацетилтрансфераз 1 и 2 типа в образцах ткани щитовидной железы у больных, оперированных по поводу эутиреоидного и токсического зоба. Показаны взаимосвязи отдельных генов с особенностями течения заболевания и осложнениями.
Background. Thyroid gland pathology is the leading endocrine disease. According to modern requirements of a personalized approach to medicine, there is a need to study the expression of genes involved in immunoregulation and biosynthesis of thyroid hormones.
Aim. To study the features of gene expression of iodothyrone deiodinases types 1, 2, and 3, iodotyrosine deiodinase, thyroid hormone receptor alpha and beta, and acetyltransferases types 1 and 2 in thyroid tissue samples from patients operated on for euthyroid and toxic goiter.
Materials and methods. A study included patients living in the Irkutsk region who underwent thyroidectomy for benign thyroid diseases in 2021–2023: 12 patients with diffuse toxic goiter, 9 with multinodular toxic goiter, and 11 with multinodular euthyroid goiter. The expression of genes was studied using the polymerase chain reaction.
Results. Active expression of the iodothyrone deiodinases types 3 and iodotyrosine deiodinase genes was detected in thyroid tissues for the first time. In multinodular toxic goiter, higher iodothyrone deiodinases types 3 expression was detected in patients with the development of postoperative laryngeal paresis (p=0.05). The thyroid gland sizes are consistent with the expression of receptors that determine iodothyronine metabolism: with thyroid hormone receptor beta expression in toxic thyroid gland, and with iodothyrone deiodinases types 1 in euthyroid thyroid gland (p <0.05). Thyroid hormone receptor alpha expression was absent less frequently in multinodular toxic goiter than in diffuse toxic goiter (p=0.005) and multinodular euthyroid goiter (p=0.0003), indicating a relationship between TRα expression and the development of nonimmune thyrotoxicosis. Acetyltransferases types 2 is expressed in all variants of the disease, while acetyltransferases types 1 expression is detected less frequently.
Conclusion. The study demonstrates the features of gene expression of iodothyrone deiodinases types 1, 2, and 3, iodotyrosine deiodinase, thyroid hormone receptor alpha and beta, and acetyltransferases types 1 and 2 in thyroid tissue samples of patients operated on for euthyroid and toxic goiter. The relationships of individual genes with the features of the disease course and complications are shown.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.