к.б.н., доцент, доцент кафедры патологической физиологии и клинической лабораторной диагностики
Cand. Sci. (Biol.), Associate Professor, Associate Professor of the Department of Pathological Physiology and Clinical Laboratory Diagnostics
к.м.н., доцент, доцент кафедры химии и биохимии
Cand. Sci. (Med.), associate professor, associate professor of the Department of Chemistry and Biochemistry
д.м.н., профессор, заведующий кафедрой патологической физиологии и клинической лабораторной диагностики
Dr. Sci. (Med.), Professor, Head of the Department of Pathological Physiology and Clinical Laboratory Diagnostics
к.м.н., доцент кафедры патологической физиологии и клинической лабораторной диагностики
Cand. Sci. (Med.), associate professor of the Department of Pathological Physiology and Clinical Laboratory Diagnostics
к.м.н., доцент кафедры патологической физиологии и клинической лабораторной диагностики
Cand. Sci. (Med.), associate professor of the Department of Pathological Physiology and Clinical Laboratory Diagnostics
к.м.н., зав. лабораторией клинической диагностики
Cand. Sci. (Med.), Head of the Laboratory of Clinical Diagnostics
Актуальность. Система гемостаза – сложный многоуровневый механизм, который с одной стороны, предотваращает потерю крови при повреждении сосуда, с другой – поддреживает кровь в жидком состоянии, предотвращая избыточное образование тромбов. Реализуется при участии клеток крови, эндотелиоцитов и других клеток, а также несколькими последовательно и взаимоактивируемыми ферментными системами. Выделяют два вида гемостаза: первичный и вторичный. В результате активации первичного гемостаза образуется тромбоцитарный тромб, вторичного – фибриновый сгусток. Нарушения гемостаза приводят или к кровотечениям или тромбозу, что является одной из актуальных причин смертности и заболеваемости в мире. Поэтому знание работы этой системы является важной задачей при обучении в медицинских вузах.
Цель. Рассмотреть современные представления о механизмах формирования фибринового сгустка в норме и патологии, привести скрининговые тесты для определения патологии коагуляционного гемостаза.
Результаты. В лекции рассмотерна последовательность активации факторов коагуляционного гемостаза с позиции клеточной теории. Отдельно приведено описание и характеристика большинства участников процесса коагуляционного гемостаза. Описаны наиболее распространенные причины, механизмы и проявления гипо- и гиперкоагуцяции. В конце описаны наиболее распростараненные скриннинговые тесты анализа состояния коагуляционного гемостаза.
Заключение. Согласно клеточной модели, гемостаз происходит в четыре перекрывающиеся фазы (инициация, усиление распространение и терминация) и происходит на различных клеточных поверхностях. В частности, коагуляция инициируется в клетках, экспрессирующих тканевой фактор, усиливается в активирующих тромбоцитах и распространяется на фосфолипидной поверхности полностью активированных тромбоцитов. Гемостаз включает в себя сложные биохимические механизмы и взаимодействия между сосудистым эндотелием, факторами свертывания крови и клеточными (в основном тромбоцитами) компонентами крови.
Relevance. The hemostasis system is a complex multi-level mechanism that, on the one hand, prevents blood loss when a vessel is damaged, and on the other hand, maintains the blood in a liquid state, preventing excessive thrombi formation. It is implemented with the participation of blood cells, endothelial cells and other cells, as well as several sequentially and mutually activated enzyme systems. There are two types of hemostasis: primary and secondary. As a result of activation of primary hemostasis, a platelet thrombus is formed, secondary hemostasis results in the formation of a fibrin clot. Hemostasis disorders lead to either bleeding or thrombosis, which is one of the most important causes of mortality and morbidity in the world.
Aim. To consider modern concepts of the mechanisms of fibrin clot formation in norm and pathology, to provide screening tests for evaluation the pathology of coagulation hemostasis.
Results. The review examines the sequence of activation of coagulation hemostasis factors from the standpoint of cellular theory. A description and characteristics of most of the participants in the coagulation hemostasis process are separately provided. The most common causes, mechanisms and manifestations of hypo- and hypercoagulation are described. At the end, the most common screening tests for analyzing the state of coagulation hemostasis are described.
Conclusion. According to the cellular model, hemostasis occurs in four overlapping phases (initiation, amplification, propagation, and termination) and occurs on different cell surfaces. Specifically, coagulation is initiated in cells expressing tissue factor, amplifies and propagates on the phospholipid surface of fully activated platelets. Hemostasis involves complex biochemical mechanisms and interactions between the vascular endothelium, coagulation factors, and cellular (mainly platelets) blood components.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.